55 Φυσικοί τρόποι για την αύξηση του ελύτρου μυελίνης
(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: Neuroscience, “55 Natural Ways to Increase Myelin Sheath + Function & Facts” https://www.selfhacked.com/blog/myelin/, Jun 30, 2018)
Η μυελίνη είναι ένα σημαντικό μέρος του νευρικού συστήματος και είναι ζωτικής σημασίας για τη βέλτιστη γνωστική λειτουργία. Διάβασε παρακάτω για να μάθεις περισσότερα σχετικά με το σκοπό της και το πώς μπορείς να αυξήσεις τη μυελίνη στο σώμα σου.
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ
Τι είναι το έλυτρο μυελίνης;
Η λειτουργία της μυελίνης
Τα συμπτώματα της απώλειας μυελίνης
Συνθήκες με μειωμένο έλυτρο μυελίνης
Τι συμβαίνει με τη μυελίνη στην πολλαπλή σκλήρυνση;
Η μυελίνη αυξάνει τη νοημοσύνη
Πότε η μυελίνη σταματά να αυξάνεται;
Ολιγοδενδροκύτταρα έναντι κυττάρων Schwann
Επιλογές τρόπου ζωής για την αύξηση της μυελίνης
1) Ύπνος (εγκέφαλος)
2) Κέτωση (εγκέφαλος)
3) Άσκηση (εγκέφαλος)
4) Κοινωνικοποίηση και νέες εμπειρίες (εγκέφαλος)
5) Εκμάθηση ενός μουσικού οργάνου και πολύπλοκες δεξιότητες
Διατροφή για την αύξηση της μυελίνης
1) Ψάρια/DHA (δοκοσαεξανοϊκό οξύ) (εγκέφαλος)
2) Βιταμίνη D (εγκέφαλος, σώμα)
3) Βιταμίνη C (σώμα)
4) Ιώδιο
5) Ψευδάργυρος
6) Χολίνη και λεκιθίνη (εγκέφαλος)
7) Κοβαλαμίνη / Βιταμίνη Β12
8) Χοληστερόλη
9) Σίδηρος (εγκέφαλος)
10) Λίθιο
11) Μενακινόνη / Βιταμίνη Κ2 (εγκέφαλος)
12) Βιοτίνη / Βιταμίνη Β7 (εγκέφαλος, σώμα)
13) Φολάτη (φολικό οξύ)/Βιταμίνη Β9 (εγκέφαλος)
14) Παντοθενικό οξύ/Βιταμίνη Β5
15) Χαλκός (εγκέφαλος)
16) Φωσφατιδυλοσερίνη
Ορμόνες για την αύξηση της μυελίνης
1) Πρεγνενολόνη (σώμα)
2) Μελατονίνη (εγκέφαλος)
3) Προγεστερόνη (εγκέφαλος)
4) IGF-1 (Ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας) (εγκέφαλος, σώμα)
5) Ορμόνες θυρεοειδή (εγκέφαλος)
6) Τεστοστερόνη (εγκέφαλος)
7) Προλακτίνη (εγκέφαλος)
8) VIP
9) Η ερυθροποιητίνη (ΕΡΟ) (εγκέφαλος)
Συμπληρώματα για την αύξηση της μυελίνης
1) Gotu Kola
2) Ουριδίνη
3) Ashwagandha
4) SAMe και μεθυλίωση
5) Μυοϊνοσιτόλη (Myoinositol)
6) Θεραπεία με όζον (σώμα)
7) Εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού (σώμα)
8) Lion’s Mane (η χαίτη του λιονταριού)
9) Φορσκολίνη / Κυκλική ΑΜΡ (σώμα)
10) PQQ (σώμα)
11) Ginkgo (σώμα)
12) Κερσετίνη (Quercetin) (εγκέφαλος)
13-14) Φλαβονοειδή: Λουτεολίνη (Luteolin) και Φισετίνη (Fisetin)
Οδοί για την αύξηση της μυελίνης
1) Αναστολείς ακετυλοχολίνης και ακετυλοχολινεστεράσης (εγκέφαλος)
2) Νευροτροφικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF) (εγκέφαλος)
3) Παράγοντας ανάπτυξης νεύρου (NGF) (εγκέφαλος)
4) Κανναβινοειδής υποδοχέας CB1 (εγκέφαλος)
5) Αναστολείς GSK3b (εγκέφαλος)
6) Ν-ακέτυλο-ασπαρτικό οξύ (ΝΑΑ) (εγκέφαλος)
7) RXRgamma (εγκεφάλου)
8-9) ΡΡΑΡ δέλτα και ΡΡΑΚ γάμμα (εγκέφαλος)
10) Νεουρεγκουλίνη 1 (Neuregulin 1) (σώμα)
11) GDNF (εγκέφαλος)
Άλλα
Τι μειώνει τη μυελίνωση;
1) Φλεγμονή
2) Αλκοόλ
3) Στατίνες
4) Έκθεση σε EMF (ηλεκτρομαγνητικό πεδίο)
5-6) Ενεργοποίηση SIRT1 και AMPK
Προειδοποιήσεις
Τι είναι το έλυτρο μυελίνης;
Το έλυτρο μυελίνης είναι ένα κάλυμμα (θήκη) κατασκευασμένο από λίπη και πρωτεΐνες που περιτυλίγεται γύρω από τον άξονα (άκρο) ενός νευρικού στοιχείου. Μπορεί και απομονώνει τους νευρώνες ώστε να μπορούν να στέλνουν τα ηλεκτρικά σήματα ταχύτερα και αποτελεσματικότερα. Μερικά δεδομένα:
* Η μυελίνη είναι περίπου 80% λίπη/χοληστερόλη και περίπου 20% πρωτεΐνες (ξηρή μάζα)
* Η θήκη μυελίνης βοηθάει τον εγκέφαλο και το νευρικό σύστημα να λειτουργούν σωστά[1][2]
* Η μυελίνη είναι μια εξωτερική ανάπτυξη ή επέκταση ενός τύπου γλοιακού κυττάρου
* Η μυελίνη συνεχίζει να αναπτύσσεται σε όλη την εφηβεία
* Οι μυελοποιημένοι άξονες έχουν λευκή εμφάνιση, εξ ου και η “λευκή ουσία” (white matter) του εγκεφάλου
[1] “Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition” (Βασική Νευροχημεία: Μοριακές, Κυτταρικές και Ιατρικές Όψεις. 6η έκδοση) Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, et al., editors. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27954/
“Η θήκη της μυελίνης είναι μια εκτεταμένη και τροποποιημένη μεμβράνη πλάσματος τυλιγμένη γύρω από το νευρικό νευραξόνιο με σπειροειδή τρόπο. Οι μεμβράνες μυελίνης προέρχονται από και είναι ένα μέρος των κυττάρων Schwann στο περιφερικό νευρικό σύστημα (ΠΝΣ) και τα ολιγοδενδρογλοιακά κύτταρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Κάθε κύτταρο που παράγει μυελίνη παρέχει μυελίνη μόνο για ένα τμήμα οποιουδήποτε δεδομένου άξονα. Οι περιοδικές διακοπές, στις οποίες τα μικρά τμήματα του άξονα παραμένουν ακάλυπτα από τη μυελίνη, είναι οι κόμβοι του Ranvier και είναι κρίσιμες για τη λειτουργία της μυελίνης”.
[2] Maria Podbielska, Steven B Levery, Edward L Hogan “The structural and functional role of myelin fast-migrating cerebrosides: pathological importance in multiple sclerosis” (Ο δομικός και λειτουργικός ρόλος των εγκεφαλοειδών ταχείας μετανάστευσης της μυελίνης: παθολογική σημασία στη σκλήρυνση κατά πλάκας) Clin Lipidol. 2011 Apr; 6(2): 159–179.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3373471/
Περίληψη
“Έχει χαρακτηριστεί μια οικογένεια ουδέτερων γλυκοσφιγγολιπιδίων που περιέχουν 3-Ο-ακετυλο-σφιγγοσίνη γαλακτοζυλοκεραμίδη (3-O-acetyl-sphingosine galactosylceramide, 3-SAG). Έχουν αναγνωριστεί επτά νέα παράγωγα γαλακτοζυλοκεραμιδίου (galactosylceramide, GalCer), τα οποία χαρακτηρίζονται ως ταχύ-μεταναστευτικά εγκεφαλοειδή (fast-migrating cerebrosides, FMCs) με παράγοντα κατακράτησης TLC. Οι απλούστερες ενώσεις, FMC-1 και FMC-2, της σειράς αυτής έχουν χαρακτηριστεί ως 3-SAG που περιέχουν μη-υδροξυ και υδροξυ λιπαρά ακύλια, αντίστοιχα. Τα επόμενα δύο, FMC-3 και FMC-4, προσθήκη 6-0-ακετυλ-γαλακτόζης (6-O-acetyl-galactose) και τα πιο σύνθετα γλυκοσφιγγολιπίδια, FMC-5, -6 και -7, είναι 2,3,4,6-τετρα-Ο-ακετυλ-3-SAG (2,3,4,6-tetra-O-acetyl-3-SAG). Αυτοί οι βιοδείκτες υδρόφοβων λιπιδίων μυελίνης συμπίπτουν με το GalCer κατά τη διάρκεια της μυελινωγένεσης και εξαφανίζονται μαζί με GalCer σε από- ή δισ-μυελινωματικές διαταραχές. Τα αντιγόνα λιπιδίων μυελίνης, συμπεριλαμβανομένων των FMCs, αποτελούν κλειδιά για τη βιολογία μυελίνης, ανοίγοντας τη δυνατότητα νέων και καινούριων ανοσορυθμιστικών εργαλείων για τη θεραπεία αυτοάνοσων παθήσεων συμπεριλαμβανομένης της σκλήρυνσης κατά πλάκας”.
Η λειτουργία της μυελίνης
Η μυελίνη βελτιώνει την αγωγιμότητα των δυναμικών δράσης, τα οποία απαιτούνται για την αποστολή πληροφοριών κάτω στον άξονα σε άλλους νευρώνες[3].
[3] Klaus M. Stiefel, Benjamin Torben-Nielsen, Jay S. Coggan “Proposed evolutionary changes in the role of myelin” (Προτεινόμενες εξελικτικές αλλαγές στον ρόλο της μυελίνης) Front Neurosci. 2013;7:202.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820973/
Περίληψη
“Η μυελίνη είναι το πολυστρωματικό φύλλο λιπιδίων περιτυλιγμένο περιοδικά γύρω από νευρωνικούς νευράξονες. Συχνά απαντάται στα σπονδυλωτά. Η μυελίνη επιτρέπει την αγωγή δράσης δυναμικού (action potential, ΑΡ) κατά μήκος των αξόνων. Κατά τη διάρκεια αυτής της μορφής αγωγής, το ΑΡ ταξιδεύει παθητικά κατά μήκος του καλυμμένου με μυελίνη τμήματος του άξονα και επαναφορτίζεται στους διαλείποντες κόμβους του Ranvier. Έτσι, η μυελίνη μπορεί να μειώσει το απαιτούμενο ενεργειακό φορτίο ή/και να αυξήσει την ταχύτητα της αγωγιμότητας του ΑΡ. Η μυελίνη αναπτύχθηκε αρχικά κατά την Ορδοβίσια περίοδο. Υποθέτουμε ότι ο πρώτος ρόλος της μυελίνης ήταν κυρίως η εξοικονόμηση ενέργειας. Κατά τη διάρκεια της μεταγενέστερης “Μεσοζωικής θαλάσσιας επανάστασης”, τα θαλάσσια οικοσυστήματα άλλαξαν προς την αύξηση της πίεσης της θαλάσσιας καταστροφής. Υποθέτουμε ότι ο κύριος σκοπός της μυελίνης άλλαξε από την εξοικονόμηση ενέργειας στην αύξηση της ταχύτητας οδήγησης κατά τη διάρκεια αυτής της μεσοζωικής θαλάσσιας επανάστασης. Για να δοκιμάσουμε αυτήν την υπόθεση, βελτιστοποιήσαμε μοντέλα μυελινωμένων αξόνων για συνδυασμό ταχύτητας αγωγιμότητας και ενεργειακής απόδοσης. Δείχνουμε ότι υπάρχει ένας συνδυασμός μεταξύ αυτών των στόχων. Στη συνέχεια συγκρίναμε τα αποτελέσματα προσομοίωσης με εμπειρικά δεδομένα και καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι ενώ τα δεδομένα είναι συμβατά με τη θεωρία, απαιτούνται πρόσθετες μετρήσεις για την πλήρη αξιολόγηση της προτεινόμενης υπόθεσης”.
ΤΟ έλυτρο μυελίνης αυξάνει την ταχύτητα των παρορμήσεων στους νευρώνες. Διευκολύνει την αγωγιμότητα στα νεύρα, ενώ εξοικονομεί χώρο και ενέργεια[4].
[4] (ό.π.) “Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition” (Βασική Νευροχημεία: Μοριακές, Κυτταρικές και Ιατρικές Όψεις. 6η έκδοση)
Η μυελίνη βοηθά στην αποτροπή της αποχώρησης της ηλεκτρικής τάσης από τον άξονα. Επιτρέπει ένα μεγαλύτερο σωματικό μέγεθος διατηρώντας ευκίνητη επικοινωνία μεταξύ των μακρινών τμημάτων του σώματος.
Όταν γεννιούνται τα μωρά, πολλά από τα νεύρα τους δεν έχουν ώριμα έλυτρα μυελίνης. Ως αποτέλεσμα, οι κινήσεις τους είναι σπασμωδικές, ασυντόνιστες και αμήχανες. Καθώς αναπτύσσονται τα έλυτρα μυελίνης, οι κινήσεις γίνονται πιο ομαλές, πιο σκόπιμες και πιο συντονισμένες.
Όταν μια περιφερειακή ίνα αποκόπτεται, το έλυτρο της μυελίνης παρέχει έναν προστατευμένο χώρο μέσα στον οποίο μπορεί να εμφανιστεί ξανά αναγέννηση.
Τα συμπτώματα της απώλειας μυελίνης
Η απομυελίνωση έχει ως αποτέλεσμα διάφορα συμπτώματα που καθορίζονται από τις λειτουργίες των προσβεβλημένων νευρώνων. Διαταράσσει τα σήματα μεταξύ του εγκεφάλου και άλλων τμημάτων του σώματος. Τα συμπτώματα διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή και έχουν διαφορετικές παρουσιάσεις κατά την κλινική παρατήρηση και σε εργαστηριακές μελέτες.
Τα τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν:
* Θόλωμα στο κεντρικό οπτικό πεδίο που επηρεάζει μόνο ένα μάτι και μπορεί να συνοδεύεται από πόνο κατά την κίνηση των ματιών
* Διπλή όραση
* Απώλεια όρασης / ακοής
* Περίεργη αίσθηση στα πόδια, τα χέρια, το στήθος ή το πρόσωπο, όπως τσούξιμο ή μούδιασμα (νευροπάθεια)
* Αδυναμία των χεριών ή των ποδιών
* Διαταραχές της γνωστικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης της ομιλίας και της απώλειας μνήμης
* Ευαισθησία στη θερμότητα (τα συμπτώματα επιδεινώνονται ή επανεμφανίζονται μετά από έκθεση σε θερμότητα, όπως ζεστό ντους)
* Απώλεια δεξιοτήτων
* Δυσκολία στο συντονισμό της κίνησης ή διαταραχή της ισορροπίας
* Δυσκολία στον έλεγχο των κινήσεων του εντέρου ή της ούρησης
* Κόπωση
* Εμβοές
Συνθήκες με μειωμένο έλυτρο μυελίνης
Η μειωμένη λευκή ουσία στον εγκέφαλο είναι ένας παράγοντας σε όλες τις μεγάλες καταστάσεις που αφορούν τον εγκέφαλο. Τις περισσότερες φορές, οι συνθήκες προκαλούνται από τη μείωση της λευκής ουσίας, ενώ άλλες φορές, οι συνθήκες προκαλούν οι ίδιες μείωση της λευκής ουσίας.
Για τις περισσότερες από αυτές τις συνθήκες, οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η μυελίνη μειώνεται εξετάζοντας τα επίπεδα λευκής ουσίας. Σε κάθε κατάσταση, η λευκή ουσία μειώνεται σε μία ή περισσότερες περιοχές του εγκεφάλου.
Υπάρχουν επίσης διαφορές μεταξύ των δύο φύλων όσον αφορά την λευκή ουσία[5].
[5] R. Douglas Fields “White matter in learning, cognition and psychiatric disorders” (Η λευκή ουσία στις μαθησιακές, νοητικές και ψυχιατρικές διαταραχές) Trends Neurosci. 2008 Jul;31(7):361–370.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2486416/
Περίληψη
“Η λευκή ουσία είναι η περιοχή του εγκεφάλου που βρίσκεται κάτω από τον φλοιό της φαιάς ουσίας, που αποτελείται από νευρικές ίνες που είναι επικαλυμμένες με ηλεκτρική μόνωση που ονομάζεται μυελίνη. Προηγουμένως ενδιαφέρουσα για τις ασθένειες απομυελίνωσης, όπως η πολλαπλή σκλήρυνση, η μυελίνη προσελκύει νέο ενδιαφέρον ως απρόσμενη συνεισφορά σε ένα ευρύ φάσμα ψυχιατρικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης και της σχιζοφρένειας. Αυτό διεγείρει την έρευνα για τη συμμετοχή της μυελίνης στην κανονική γνωστική λειτουργία, τη μάθηση και το IQ. Η μυελίνωση συνεχίζεται για δεκαετίες στον ανθρώπινο εγκέφαλο. Μπορεί να τροποποιηθεί από την εμπειρία και επηρεάζει την επεξεργασία πληροφοριών ρυθμίζοντας την ταχύτητα και το συγχρονισμό της αγωγιμότητας των παλμών μεταξύ απομακρυσμένων φλοιωδών περιοχών. Οι μελέτες κυτταροκαλλιέργειας έχουν εντοπίσει μοριακούς μηχανισμούς ρύθμισης της μυελίνωσης με ηλεκτρική δραστηριότητα και η μυελίνη επίσης περιορίζει την κρίσιμη περίοδο για μάθηση μέσω ανασταλτικών πρωτεϊνών που καταστέλλουν την ανάπτυξη του νευρικού συστήματος και τη συναπτογένεση”.
Γενικές ιατρικές συνθήκες:
* Φλεγμονή (TNF, ιντερφερόνη)
* Λοιμώξεις
* Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος
* Αυτοάνοσα νοσήματα
* Μεταβολικές διαταραχές
* Διατροφικές ελλείψεις (όπως ανεπάρκεια Β12)
* Δηλητήρια
* Φάρμακα (όπως το αντιβιοτικό αιθαμβουτόλη)
Ειδικές ιατρικές συνθήκες[6]:
* Πολλαπλή σκλήρυνση
* Διαταραχή μετατραυματικού στρες, ΔΜΣ (PTSD)
* Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας, ΔΕΠΥ (ADHD)
* Κατάθλιψη
* Αυτισμός και Διαταραχή του Asperger
* Ψυχαναγκαστική διαταραχή
* Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, ΣΧΚ (CFS)[7]
* Ανορεξία και βουλιμία
* Ημικρανία
* Διπολική διαταραχή
* Σχιζοφρένεια
* Κλεπτομανία
* Υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ / αλκοολισμός
* Δυσλεξία και δυσκολίες ανάγνωσης
* Stuttering και γλωσσικές διαταραχές
* Γνωστική μείωση λόγω γήρατος
* Νόσος του Alzheimer
* Τραυματική βλάβη εγκεφάλου
* Εγκεφαλικό επεισόδιο
* Αμυοτροφική πλάγια/πλευρική σκλήρυνση (ALS)
* Σύνδρομο Tourette
* Επιληψία
* Τονική κώφωση
* Παθολογικό ψέμα
* HIV
* Νόσος του Huntington
* Διανοητικές και κινητικές αναπηρίες (εύθραυστο X, αναπτυξιακή καθυστέρηση, σύνδρομο Turner)
* Σύνδρομο Guillain-Barré
* Διακεντρική μυελίτιδα
[6] (ό.π.) “White matter in learning, cognition and psychiatric disorders” (Η λευκή ουσία στις μαθησιακές, νοητικές και ψυχιατρικές διαταραχές)
[7] B K Puri, P M Jakeman, M Agour, K D R Gunatilake, K A C Fernando, A I Gurusinghe, I H Treasaden, A D Waldman, P Gishen “Regional grey and white matter volumetric changes in myalgic encephalomyelitis (chronic fatigue syndrome): a voxel-based morphometry 3 T MRI study” (Ογκομετρικές αλλαγές περιφερικής γκρίζας και λευκής ουσίας στη μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα (σύνδρομο χρόνιας κόπωσης): μελέτη μορφομετρίας βασισμένη σε voxel 3 T MRI) Br J Radiol. 2012 Jul;85(1015):e270–e273.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474083/
Περίληψη
“Στόχος: Δεν έχει αποδειχθεί εάν η μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα / σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (CFS) σχετίζεται με διαρθρωτικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να διερευνηθεί αυτό με τη διεξαγωγή της μεγαλύτερης μελέτης μορφομετρίας βασισμένης σε voxel μέχρι σήμερα στην CFS.
Μέθοδοι: Δοκιμαστική μαγνητική τομογραφία υψηλής δομής 3 T πραγματοποιήθηκε σε 26 ασθενείς με CFS και 26 υγιείς εθελοντές ίδιας ηλικίας και φύλου με τους ασθενείς. Η γενικευμένη γραμμική μοντελοποίηση με βάση το Voxel εφαρμόστηκε στα επεξεργασμένα δεδομένα MR χρησιμοποιώντας μη παραμετρικές δοκιμές που βασίζονται σε μεταστοιχείωση, σχηματίζοντας συστάδες σε t> 2,3 και εξετάζοντας συστοιχίες για σημαντικότητα σε p <0,05, διορθωμένες για πολλαπλές συγκρίσεις σε ολόκληρο τον χώρο.
Αποτελέσματα: Σημαντικοί όγκοι (p <0,05, διορθωμένοι για πολλαπλές συγκρίσεις) που απεικονίζουν μειωμένο όγκο γκρίζας ουσίας στην ομάδα CFS παρατηρήθηκαν στους ινιακούς λοβούς (δεξιοί και αριστεροί ινιακοί πόλοι, αριστερός πλευρικός ινιακός φλοιός, ανώτερο τμήμα και αριστερός supracalcrine φλοιός) το σωστό γωνιακό γυροσκόπιο και την οπίσθια διαίρεση της αριστερής παραιπποκαμπικής έλικας. Σημαντικά voxels (p <0,05, διορθωμένα για πολλαπλές συγκρίσεις) που απεικονίζουν μειωμένο όγκο λευκής ουσίας στην ομάδα CFS παρατηρήθηκαν επίσης στον αριστερό ινιακό λοβό.
Συμπέρασμα: Αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν την υπόθεση ότι εμφανίζονται σημαντικές νευροανατομικές μεταβολές στο CFS και είναι συνεπείς με την αναφορά για μειωμένη μνήμη που είναι κοινή σε αυτή την ασθένεια. Προτείνουν επίσης ότι σε CFS μπορεί να εμφανιστούν ανεπαίσθητες ανωμαλίες στην οπτική επεξεργασία και ασυμφωνίες μεταξύ σκοπούμενων ενεργειών και επακόλουθων κινήσεων”.
Πιο σπάνιες ιατρικές συνθήκες:
* Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM)
* Οπτική νευρομυελίτιδα (Neuromyelitis optica, NMO)
* Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, CIDP)
* Μυελινώλυση κεντρικής ποντίνας (Central pontine myelinolysis, CPM)
* Κληρονομικές ασθένειες απομυελίνωσης, όπως η λευκοδυστροφία
* Νόσος Charcot-Marie-Tooth (CMT)
* Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM)
* Αδρενολευκοδυστροφία (adrenoleukodystrophy, ALD) και αδρενομυελινωνευροπάθεια (adrenomyeloneuropathy, AMN)
* Κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber (Leber hereditary optic neuropathy (LHON)
Μερικές φορές οι πρωτογενείς απομυελινωτικές διαταραχές αναπτύσσονται μετά από ιογενή λοίμωξη ή εμβολιασμό κατά ιικής λοίμωξης. Μια πιθανή εξήγηση είναι ότι ο ιός ή άλλη ουσία ενεργοποιεί με κάποιο τρόπο το ανοσοποιητικό σύστημα για να επιτεθεί στους ιστούς του σώματος (αυτοάνοση αντίδραση). Η αυτοάνοση αντίδραση έχει ως αποτέλεσμα φλεγμονή, η οποία βλάπτει το έλυτρο της μυελίνης και τις ίνες νεύρου κάτω από αυτό.
Γενετικές διαταραχές του έλυτρο μυελίνης:
* Νόσος Tay-Sachs (Tay-Sachs disease, TSD)
* Νόσος Niemann-Pick (Niemann-Pick disease)
* Νόσος Gaucher (Gaucher disease)
* Σύνδρομο Hurler (Hurler syndrome)
* Νόσος Canavan (Canavan disease)
ICD 10 – Διεθνής Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 10ης Αναθεώρησης
Τάξεις ICD-10 / G00-G99 / G35-G37
Απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (G35-G37)
* G35 πολλαπλή σκλήρυνση
Σκλήρυνση κατά πλάκας: .BDU. του εγκεφαλικού στελέχους. του νωτιαίου μυελού. διάδοση. γενικευμένη
* G36 Άλλη μορφή οξείας διάχυτης απομυελίνωσης
Εξαιρούνται: μετά από μόλυνση εγκεφαλίτιδα και εγκεφαλομυελίτιδα του BDU ( G04.8 )
G36.0 Οπτικονευρομυελίτιδα [νόσος Devic]
Απομυελίνωση σε οπτική νευρίτιδα, Εξαιρούμενη: Οπτική νευρίτιδα, NOS ( H46 )
G36.1 Οξεία και υποξεία αιμορραγική λευκοεγκεφαλίτιδα [ασθένεια Hurst]
G36.8 Άλλη καθορισμένη μορφή οξείας διάχυτης απομυελίνωσης
G36.9 Οξεία διάχυτη απομυελίνωση, μη καθορισμένη
* G37 Άλλες ασθένειες απομυελίνωσης του κεντρικού νευρικού συστήματος
G37.0 Διάχυτη σκλήρυνση
Περιαισθηματική εγκεφαλίτιδα, νόσος του Schilder, Εξαιρείται: adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder] ( E71.3 )
G37.1 Κεντρική απομυελίνωση του callosum του σώματος
G37.2 Κεντρικής ποντίνας μυελινώλυση
G37.3 Οξεία εγκάρσια μυελίτιδα σε απομυελινωτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος
Οξεία εγκάρσια μυελίτιδα BDU, Εκτός: μυελίδες οπτικής σκλήρωσης ( G35 ) πολλαπλής σκλήρυνσης [Νόσος Devic] ( G36.0 )
G37.4 Υποξεία νεκρωτική μυελίτιδα
G37.5 Συγκεντρωτική σκλήρυνση [Balo]
G37.8 Άλλες συγκεκριμένες ασθένειες απομυελίνωσης του κεντρικού νευρικού συστήματος
G37.9 Απομυελινωτική νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος, μη καθορισμένη
Τι συμβαίνει με τη μυελίνη στην πολλαπλή σκλήρυνση;
Η πολλαπλή σκλήρυνση (Multiple Sclerosis, MS ή σκλήρυνση κατά πλάκας) είναι μια αυτοάνοση κατάσταση στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του ατόμου επιτίθεται στη μυελίνη του (ειδικά στις πρωτεΐνες μυελίνης).
Όταν συμβεί αυτό, η μυελίνη αρχίζει να υποβαθμίζεται, επηρεάζοντας την ομιλία, την ισορροπία και τη γνωστική συνειδητοποίηση.
Όταν αποικοδομείται η μυελίνη, η αγωγή των σημάτων κατά μήκος του νεύρου μπορεί να εξασθενήσει ή να χαθεί και το μπολλανεύρο τελικά αχρηστεύεται.
Θεωρείται ότι οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες μειώνουν τη μυελίνωση[8].
[8] Ledeen RW, Chakraborty G “Cytokines, signal transduction, and inflammatory demyelination: review and hypothesis” (Κυτοκίνες, μεταγωγή σήματος και φλεγμονώδης απομυελίνωση: επανεξέταση και υπόθεση) Neurochem Res. 1998 Mar;23(3):277-89.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9482240
Περίληψη
“Ο μηχανισμός της εστιακής απομυελίνωσης στην πολλαπλή σκλήρυνση είναι ένα μακροχρόνιο αίνιγμα αυτής της διαταραχής. Οι κυτοκίνες, μια διαφορετική οικογένεια σηματοδοτικών μορίων, θεωρούνται δυνητικοί μεσολαβητές της διαδικασίας βασισμένες σε κλινικές παρατηρήσεις και μελέτες με ζωικά μοντέλα και συστήματα ιστών / κυτταρικών καλλιεργειών. Η καταστροφή μυελίνης και ολιγοδενδροκυττάρων (oligodendrocyte, OL) συμβαίνει σε καλλιεργημένα παρασκευάσματα που υποβάλλονται σε κυτοκίνες όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα (TNF άλφα) και η λεμφοτοξίνη (LT). Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι αυτές και άλλες κυτοκίνες είναι αυξημένες στις περιοχές αλλοίωσης και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό στους ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση (MS), με παρόμοια ευρήματα σε ζωικά μοντέλα. Έχει αναφερθεί κάποια μεταβλητότητα στη φύση του σχηματισμού βλάβης της MS και οι OL και η μυελίνη είναι πρωταρχικοί στόχοι. Προκειμένου να ληφθεί υπόψη η καταστροφή της μυελίνης παρουσία προφανώς λειτουργικών OL, υποθέτουμε ότι οι κυτοκίνες όπως ο TNF άλφα και η LT άλφα συμβάλλουν στη βλάβη της μυελίνης μέσω της ενεργοποίησης συγκεκριμένων αντιδράσεων εντός του ελύτρου μυελίνης. Προτείνουμε περαιτέρω ότι η ουδέτερη σφιγγομυελινάση (SMase) είναι ένα τέτοιο ένζυμο, δύο μορφές των οποίων έχουν ανιχνευθεί σε καθαρισμένη μυελίνη. Ένα επιπλέον γεγονός είναι η συσσώρευση εστέρα χοληστερόλης, προφανώς μια προς τα κάτω ρύθμιση συνέπεια της επαγόμενης από κυτοκίνη SMase. Οι προκύπτουσες μεταβολές των λιπιδίων θεωρούνται ότι δυνητικά αποσταθεροποιούν τη μυελίνη, γεγονός που μπορεί να την καταστήσει πιο ευάλωτη σε επίθεση από φαγοκύτταρα εισβολείς και παραμένοντα φαγοκύτταρα”.
Η καταστροφή της μυελίνης ονομάζεται απομυελίνωση.
Η απομυελίνωση συμβαίνει όταν τα νεύρα χάσουν το έλυτρο μυελίνης που τα μονώνει.
Αυτό μπορεί να προκαλέσει πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως πολλαπλή σκλήρυνση ή νευρική και εγκεφαλική βλάβη. Τα ελαττωματικά έλυτρα μυελίνης μπορεί επίσης να προκαλέσουν νευρικές διαταραχές[9].
[9] S Love “Demyelinating diseases” (Νόσοι απομυελίνωσης) J Clin Pathol. 2006 Nov; 59(11): 1151–1159.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1860500/
Περίληψη
“Η διάγνωση της απομυελίνωσης έχει σημαντικές θεραπευτικές και προγνωστικές επιπτώσεις. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάγνωση γίνεται κλινικά και η συμμετοχή του ιστοπαθολόγου περιορίζεται σε μεγάλο βαθμό στη μεταθανάτια επιβεβαίωση και στον κλινικοπαθολογικό συσχετισμό. Ωστόσο, από καιρό σε καιρό, η ακριβής διάγνωση της παρουσίας ή της αιτίας απομυελίνωσης πριν από το θάνατο εξαρτάται από την ιστοπαθολογική αξιολόγηση. Η αναγνώριση της απομυελίνωσης εξαρτάται από την επίγνωση αυτού του γεγονότος ως διαγνωστικής πιθανότητας και από τη χρήση κατάλληλων βαφικών και ανοσοϊστοχημικών βαφών για την ταυτοποίηση μυελίνης, νευρώνων και φλεγμονωδών κυττάρων. Στα δείγματα βιοψίας, η κρίσιμη διάκριση είναι συνήθως από ισχαιμική ή νεοπλασματική ασθένεια και οι τύποι της απομυελινωτικής νόσου που είναι πιθανότερο να συναντηθούν είναι πολλαπλής σκλήρυνσης, οξείας διάχυτης εγκεφαλομυελίτιδας, προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας και extrapontine μυελινώλυσης. Η ερμηνεία της παθολογίας πρέπει να γίνει στο πλαίσιο των κλινικών, ραδιολογικών και βιοχημικών ευρημάτων. Η κατάψυξη μιας μικρής ποσότητας φρέσκου ιστού επιτρέπει μεταγενέστερες ιολογικές μελέτες και η ηλεκτρονική μικροσκοπία είναι μερικές φορές χρήσιμη για την επίδειξη ιικών σωματιδίων.
Ο όρος απομυελίνωση περιγράφει μια απώλεια μυελίνης με σχετική συντήρηση των αξόνων. Αυτό οφείλεται σε ασθένειες που βλάπτουν τα έλυτρα μυελίνης ή τα κύτταρα που τα σχηματίζουν. Αυτές οι ασθένειες πρέπει να διακρίνονται από εκείνες στις οποίες υπάρχει αποτυχία σχηματισμού μυελίνης κανονικά (μερικές φορές περιγράφεται ως δυσμυελίνωση). Αν και οι άξονες οι οποίοι έχουν απομυελινωθεί τείνουν να ατροφούν και τελικά να εκφυλίζονται, οι απομυελινωτικές ασθένειες αποκλείουν εκείνες τις ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται αρχικά ο νευρικός εκφυλισμός και η αποικοδόμηση της μυελίνης είναι δευτερογενής.
Αυτό που ακολουθεί είναι μια προσέγγιση της παθολογικής διάγνωσης ασθενειών απομυελινωποίησης πριν και μετά το θάνατο. Η έμφαση δίνεται στη διάκριση μεταξύ των διαφόρων αιτιών απομυελινωτικής νόσου, στη διαφοροποίηση της απομυελίνωσης από άλλες διεργασίες ασθενειών με τις οποίες μπορεί να συγχέεται και στην καλύτερη χρήση περιορισμένων ποσοτήτων ιστού για την καθιέρωση της διάγνωσης όταν πρόκειται για δείγματα μικρής βιοψίας. Αυτό το άρθρο καλύπτει μόνο τις απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ)”.
Η μυελίνη αυξάνει τη νοημοσύνη
Δεδομένου ότι η μυελίνη μεταδίδει νευρωνικά σήματα, αυτή μπορεί να διαδραματίσει κρίσιμο ρόλο στον προσδιορισμό της νοημοσύνης[10].
[10] “Brain Images Reveal the Secret to Higher IQ” (Εικόνες του εγκεφάλου αποκαλύπτουν το μυστικό του υψηλότερου IQ) https://www.technologyreview.com/…/brain-images-reveal-the…/
Η μυελίνη επιτρέπει στα σήματα να ταξιδεύουν πιο γρήγορα, γεγονός που μπορεί να κάνει τα πάντα στον εγκέφαλο να λειτουργούν καλύτερα.
Η μυελίνη ελέγχει την ταχύτητα της αγωγιμότητας των παλμών μέσω των αξόνων και ο συγχρονισμός της παλμικής κίνησης μεταξύ των απομακρυσμένων περιοχών του εγκεφάλου είναι κρίσιμος για τη βέλτιστη ψυχική απόδοση και μάθηση[11].
[11] (ό.π.) “White matter in learning, cognition and psychiatric disorders” (Η λευκή ουσία στις μαθησιακές, νοητικές και ψυχιατρικές διαταραχές)
Η μυελίνωση των κατάλληλων περιοχών του εγκεφάλου συμπίπτει με την ανάπτυξη ειδικών γνωστικών λειτουργιών, όπως η ανάγνωση, η ανάπτυξη λεξιλογίου και η ικανότητα στην λήψη αποφάσεων.
Η ατελής μυελίνωση του πρόσθιου εγκεφάλου μέχρι τις αρχές της 2ης δεκαετίας ζωής, έχει προταθεί ως νευρολογική βάση για τις ασθενέστερες δεξιότητες λήψης αποφάσεων στην εφηβεία.
Οι μυελινωποιημένοι άξονες έχουν λευκή εμφάνιση, εξ ου και η “λευκή ουσία” του εγκεφάλου.
Οι μεμονωμένες διαφορές στην κανονική γνωσιακή ανάπτυξη, στο IQ, στις δεξιότητες ανάγνωσης, στην λειτουργική μνήμη και στην μουσική ικανότητα συσχετίζονται με τις διαφορές στην λευκή ύλη σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου που μεσολαβούν σε αυτά τα καθήκοντα.
Τα επίπεδα της λευκής ουσίας σε ορισμένες περιοχές συνδέονται επίσης με αριθμητική ικανότητα, τον χρόνο αντίδρασης και τον γνωσιακό έλεγχο.
Η εκμάθηση σύνθετων δεξιοτήτων, όπως το πιάνο, συνοδεύεται από αυξημένη λευκή ύλη στις περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη μουσική απόδοση.
Η λευκή ουσία αυξήθηκε αναλογικά με τον αριθμό ωρών που κάθε υποκείμενο είχε ασκήσει το όργανο, υποδεικνύοντας ότι αυξάνεται η λευκή ουσία κατά την απόκτηση ορισμένων δεξιοτήτων.
Αρκετές μελέτες έχουν παρατηρήσει μια θετική συσχέτιση μεταξύ όγκου λευκής ύλης και νοημοσύνης σε επίπεδο όγκου λευκού υλικού ολόκληρου του εγκεφάλου καθώς και σε συγκεκριμένες περιοχές λευκής ουσίας[12].
[12] Jeremy D. Coplan, Sarah Hodulik, Sanjay J. Mathew, Xiangling Mao, Patrick R. Hof, Jack M. Gorman, Dikoma C. Shungu “The Relationship between Intelligence and Anxiety: An Association with Subcortical White Matter Metabolism” (Η σχέση μεταξύ της νοημοσύνης και του άγχους: μια ένωση με τον μεταβολισμό της υποφλοιικής λευκής ουσίας) Front Evol Neurosci. 2011;3:8.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3269637
Περίληψη
“Έχουμε δείξει σε προηγούμενη μελέτη ότι ένας υψηλός βαθμός ανησυχίας σε ασθενείς με γενικευμένη διαταραχή άγχους (generalized anxiety disorder, GAD) συσχετίζεται θετικά με την νοημοσύνη και ότι ένας χαμηλός βαθμός ανησυχίας σε υγιή άτομα συσχετίζεται θετικά με τη νοημοσύνη. Έχουμε επίσης δείξει ότι τόσο η ανησυχία όσο και η νοημοσύνη παρουσιάζουν μια αντίστροφη συσχέτιση με ορισμένους μεταβολίτες στην υποφλοιική λευκή ουσία. Εδώ επανεξετάζουμε τις σχέσεις μεταξύ του γενικευμένου άγχους, της ανησυχίας, της νοημοσύνης και του μεταβολισμού της υποφλοιικής λευκής ύλης σε ένα εκτεταμένο δείγμα. Τα αποτελέσματα από την αρχική μελέτη συνδυάστηκαν με αποτελέσματα από μια δεύτερη μελέτη για τη δημιουργία ενός δείγματος αποτελούμενου από 26 ασθενείς με GAD και 18 υγιείς εθελοντές. Τα υποκείμενα αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας το ερωτηματολόγιο Penn State Worry Questionnaire, την εκτίμηση Wechsler Brief intelligence quotient (IQ) assessment και τη φασματοσκοπική απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού πρωτονίων (proton magnetic resonance spectroscopic imaging, 1H-MRSI) για τη μέτρηση του μεταβολισμού της υποφλοιικής χολίνης και των σχετικών ενώσεων (CHO). Οι ασθενείς με GAD εμφάνισαν υψηλότερες συγκεντρώσεις IQ και χαμηλότερο μεταβολίτη CHO στην υποφλοιική λευκή ουσία σε σύγκριση με τους υγιείς εθελοντές. Όταν τα δεδομένα από τους ασθενείς με GAD και τους υγιείς μάρτυρες συνδυάστηκαν, η σχετικά χαμηλή CHO προέβλεπε τόσο υψηλότερα ποσοστά IQ όσο και ανησυχίες. Το σχετικά υψηλό άγχος σε ασθενείς με GAD προέβλεπε υψηλό IQ, ενώ σχετικά χαμηλό άγχος στους μάρτυρες προέβλεπε επίσης υψηλό IQ. Δηλαδή, η σχέση μεταξύ άγχους και νοημοσύνης ήταν θετική στους ασθενείς με GAD, αλλά αντίστροφα σε υγιείς εθελοντές. Τα συλλογικά δεδομένα υποδηλώνουν ότι τόσο η ανησυχία όσο και η ευφυΐα χαρακτηρίζονται από την εξάντληση του μεταβολικού υποστρώματος στην υποφλοιική λευκή ουσία και ότι η νοημοσύνη μπορεί να έχει εξελιχθεί από κοινού με την ανησυχία στους ανθρώπους”.
Ο προμετωπικός όγκος λευκής ουσίας είναι δυσανάλογα μεγάλος στους ανθρώπους σε σύγκριση με τα μη ανθρώπινα πρωτεύοντα.
Η γνωστική εξασθένηση εμφανίζεται σε 40 έως 65% των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση. Τα ελλείμματα είναι συνήθως σε σύνθετη προσοχή, ταχύτητα επεξεργασίας πληροφοριών, (επεισοδική) μνήμη και εκτελεστικές λειτουργίες[13].
[13] Jongen P, Ter Horst AT, Brands AM “Cognitive impairment in multiple sclerosis” (Γνωστική εξασθένηση στην πολαπλή σκλήρυνση) Minerva Med. 2012 Apr;103(2):73-96.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513513
Περίληψη
“Η γνωστική δυσλειτουργία εμφανίζεται σε 40-65% των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση (multiple sclerosis, MS), που συνήθως περιλαμβάνουν σύνθετη προσοχή, ταχύτητα επεξεργασίας πληροφοριών, (επεισοδιακή) μνήμη και εκτελεστικές λειτουργίες. Εμφανίζεται στο υποκλινικό ραδιολογικά απομονωμένο σύνδρομο, κλινικά απομονωμένο σύνδρομο και σε όλες τις φάσεις της κλινικής MS. Σε περιπτώσεις παιδιατρικής εμφάνισης, η MS συχνά εξασθενεί και επιδεινώνεται σχετικά γρήγορα. Η γνωστική εξασθένηση επηρεάζει συχνά την προσωπική ζωή και την επαγγελματική κατάσταση. Η κατάθλιψη, το άγχος και η κόπωση επιδεινώνουν τα συμπτώματα, ενώ το γνωστικό αποθεματικό προστατεύει μερικώς. Η γνωστική δυσλειτουργία συσχετίζεται με όγκους αλλοιώσεων σε απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού εγκεφάλου (MRI) και με (περιφερειακή) ατροφία και ο βαθμός και η αύξηση των ανωμαλιών της μαγνητικής τομογραφίας προβλέπουν περαιτέρω επιδείνωση. Η πειραματική MRI δείχνει έναν κρίσιμο ρόλο για τις (εστιακές) φλοιώδεις αλλοιώσεις και την ατροφία, την ανώμαλη ακεραιότητα του φλοιού και τις πρώιμες αλλαγές στον φυσιολογικό ιστό. Η λειτουργική MRI προτείνει την αντισταθμιστική αναδιοργάνωση και τις αλλαγές προσαρμογής στις νευρικές δραστηριότητες. Τα εργαλεία παρακολούθησης είναι η Brief Repeatable Neuropsychological Battery, το Symbol Digit Modalities Test και η Audio Recorded Cognitive Screen. Η ελάχιστη αξιολόγηση της γνωστικής λειτουργίας στη πολλαπλή σκλήρυνση χρησιμοποιείται για την επίσημη νευροψυχολογική αξιολόγηση. Αυτό που συνιστά κλινικά σημαντική αλλαγή και το πώς να παρακολουθείται βέλτιστα η γνώση είναι θέματα που πρέπει να διευθετηθούν. Σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα-παροδική σκλήρυνση, η έγκαιρη και επαρκής θεραπευτική αγωγή τροποποίησης της νόσου μπορεί να σταθεροποιήσει ή να βελτιώσει πιθανώς τη γνωστική λειτουργία. Δεν υπάρχει συμπτωματική θεραπεία φαρμάκων που βασίζεται σε στοιχεία και δεν υπάρχουν βέλτιστες μη φαρμακολογικές προσεγγίσεις. Οι δραστηριότητες αναψυχής ενισχύουν το γνωστικό αποθεματικό. Η νοητική αποκατάσταση των ασθενών με ΣΚΠ είναι ακόμα στα σπάργανα. Οι γνωστικές συμπεριφορικές θεραπείες, η άσκηση και τα εκπαιδευτικά προγράμματα είναι ελπιδοφόρες ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις για τη βελτίωση της αντιμετώπισης και τη μείωση των γνωστικών συμπτωμάτων”.
Η βελτιωμένη γνωστική απόδοση των παιδιών με ωρίμανση μπορεί να οφείλεται σε μυελίνωση[14].
[14] Edward M. Miller “Intelligence and brain myelination: A hypothesis” (Νοημοσύνη και εγκεφαλική μυελίνωση: Μια υπόθεση) Person. individ. Diff. 1994 Dec;17(2):803-832
https://www.sciencedirect.com/…/article/pii/0191886994900493
Περίληψη
“Πολλές παρατηρήσεις σχετικά με τη νοημοσύνη θα μπορούσαν να εξηγηθούν εάν η μεγάλη διακύμανση στην νοημοσύνη αντικατοπτρίζει τις διαφορές μυελίνωσης. Οι πιο έξυπνοι εγκέφαλοι δείχνουν ταχύτερη αγωγή των νεύρων, λιγότερη χρήση γλυκόζης σε τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, ταχύτερους χρόνους αντίδρασης, ταχύτερους χρόνους επιθεώρησης, μεγαλύτερες ταχύτητες γενικά, μεγαλύτερη περιφέρεια και όγκο, μικρότερη τυπική απόκλιση στους χρόνους αντίδρασης, μεγαλύτερη μεταβλητότητα των μέτρων EEG, χρόνους χαλάρωσης Τ2 και υψηλότερη αντίθεση γκρι-λευκής ουσίας με απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Επίσης, είναι εξειδικευμένες οι ιδιαιτερότητες των αυξημένων χρόνων αντίδρασης και των τυπικών αποκλίσεων με τον αριθμό των επιλογών και της πολυπλοκότητας, την υστέρηση του χρόνου αντίδρασης, τις βραχύτερες λανθάνουσες περιόδους σε επαγόμενες δυνατότητες, τις βραχύτερες λανθάνουσες περιόδους στο κύμα P300, την αναλογία υψηλής γλοίας προς νευρώνα στον εγκέφαλο Einstein, την ανά μονάδα όγκου σε μεγάλους εγκεφάλους, ορισμένα αποτελέσματα που σχετίζονται με τα λιπίδια, στα απαραίτητα λιπαρά οξέα και τη χοληστερόλη σε ενήλικες και πρόωρα μωρά και στην επιβίωση των γονιδίων για χαμηλότερη νοημοσύνη. Η βελτιωμένη απόδοση των παιδιών με ωρίμανση μπορεί να οφείλεται σε μυελίνωση. Η επιβράδυνση των χρόνων απόκρισης με την ηλικία, η μείωση της νοημοσύνης και οι αυξημένοι χρόνοι χαλάρωσης Τ1 μπορούν να εξηγηθούν. Η διαφορική μυελίνωση στον εγκέφαλο του ποντικού θα μπορούσε να εξηγήσει την ετερόρρευση που παρατηρήθηκε για μυελίνωση, μέγεθος εγκεφάλου, ταχύτητα αγωγιμότητας του ουρικού νεύρου και παρατήρηση λαβυρίνθου”.
Συνοπτικά, η λευκή ουσία και η μυελίνη σχετίζονται με:
* την Νοημοσύνη
* την Λειτουργική μνήμη
* το IQ
* την Λεκτική ικανότητα
* τον Χρόνο αντίδρασης
* τον Γνωστικό έλεγχο
* την Μουσική ικανότητα
* την Προσοχή
* την Αριθμητική
Πότε η μυελίνη σταματά να αυξάνεται;
Η μυελίνωση εμφανίζεται πιο σημαντικά, όσο νεώτερος είναι κάποιος, αλλά η μυελίνωση του ανθρώπινου εγκεφάλου συνεχίζεται μέχρι το 55ο έτος και καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής, όπως αποδεικνύεται από την εξειδικευμένη απεικόνιση του εγκεφάλου.
Ολιγοδενδροκύτταρα έναντι κυττάρων Schwann
Τα ολιγοδενδροκύτταρα (Oligodendrocytes) και τα κύτταρα Schwann (Schwann cells) είναι τύποι κυττάρων που παράγουν μυελίνη.
Τα κύτταρα Schwann παράγουν μυελίνη στο σώμα (έξω από τον εγκέφαλο), ενώ τα ολιγοδενδροκύτταρα βρίσκονται μόνο στον εγκέφαλο.
Τα ολιγοδενδροκύτταρα είναι υπεύθυνα για το σχηματισμό νέας μυελίνης τόσο στους τραυματισμένους όσο και στους φυσιολογικούς ενήλικους εγκεφάλους.
Επιλογές τρόπου ζωής για την αύξηση της μυελίνης
1) Ύπνος (εγκέφαλος)
Ο ύπνος[15] αυξάνει την ποσότητα των πρόδρομων κυττάρων ολιγοδενδροκυττάρων (oligodendrocyte precursor cells, OPCs) στο σώμα, τα οποία με τη σειρά τους αυξάνουν το σχηματισμό μυελίνης.
[15] “21 Health Benefits of Sleep + Mechanisms & References” (21 Οφέλη για την υγεία των μηχανισμών και αναφορών ύπνου) https://www.selfhacked.com/blog/health-benefits-sleep/
Ο ύπνος συνδέεται με την υψηλότερη έκφραση των γονιδίων που κωδικοποιούν τη μυελίνωση[16].
[16] Michele Bellesi, Martha Pfister-Genskow, Stephanie Maret, Sunduz Keles, Giulio Tononi, Chiara Cirelli “Effects of Sleep and Wake on Oligodendrocytes and Their Precursors” (Επιδράσεις του ύπνου και της αφύπνισης στα ολιγοδενδροκύτταρα και στους προδρόμους τους) J Neurosci. 2013 Sep 4;33(36):14288–14300.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3874087/
Περίληψη
“Προηγούμενες μελέτες διαφοροποίησης της γονιδιακής έκφρασης σε ύπνου και αφύπνισης συνολικές καταγραφές από όλα τα εγκεφαλικά κύτταρα, έδειξαν ότι αρκετά γονίδια που εκφράζονται σε υψηλότερα επίπεδα κατά τη διάρκεια του ύπνου εμπλέκονται στη σύνθεση/διατήρηση μεμβρανών εν γένει και μυελίνης ειδικότερα, ένα εκπληκτικό εύρημα δεδομένης της αναφερθείσας αργής κυκλοφορίας πολλών συστατικών μυελίνης. Άλλες μελέτες έδειξαν ότι τα πρόδρομα κύτταρα ολιγοδενδροκυττάρων (OPCs) είναι υπεύθυνα για το σχηματισμό νέας μυελίνης τόσο στον τραυματισμένο όσο και στον φυσιολογικό ενήλικα εγκέφαλο και ότι το γλουταμινικό που απελευθερώνεται από τους νευρώνες μέσω συνάψεων νευρώνων OPC μπορεί να αναστείλει τον πολλαπλασιασμό OPC και να επηρεάσει τη διαφοροποίησή τους σε ολιγοδενδροκύτταρα που σχηματίζουν μυελίνη. Επειδή η γλουταμινεργική μετάδοση είναι υψηλότερη στον ξύπνιο παρά στον ύπνο, ρωτήσαμε αν ο ύπνος και η αφύπνιση μπορούν να επηρεάσουν τα ολιγοδενδροκύτταρα και τα OPCs. Χρησιμοποιώντας την τεχνολογία translating ribosome affinity purification technology σε συνδυασμό με την ανάλυση microarray analysis σε ποντίκια, αποκτήσαμε ένα γενομικό προφίλ των ολιγοδενδροκυττάρων μετά τον ύπνο, την αυθόρμητη αφύπνιση και την αναγκαστική αφύπνιση (οξεία στέρηση ύπνου).
…
…
Η συνέχεια του άρθρου στο αρχείο:
55 Φυσικοί τρόποι για την αύξηση του ελύτρου μυελίνης.pdf
https://www.facebook.com/download/preview/310088336261087
