Εξασθενεί ή ενισχύει η κάνναβη το ανοσοποιητικό μας σύστημα;
(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: HERB, “Does Cannabis Weaken Or Strengthen Your Immune System?” https://herb.co/…/…/cannabis-weaken-strengthen-immune-system, Anna Wilcox, Jul 27, 2017)
Ο τρόπος αλληλεπίδρασης της κάνναβης με το ανοσοποιητικό σύστημα είναι περίεργος. Εδώ είναι τα υπέρ και τα κατά των επιδράσεων που αξίζει να μάθουμε.
Η κάνναβη είναι ένα ισχυρό βότανο που έχει μεγάλη ποικιλία επιδράσεων στο σώμα. Πολλές από τις πιο προφανείς επιδράσεις του φυτού συμβαίνουν στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα ενεργά συστατικά του φυτού, που ονομάζονται κανναβινοειδή, είναι ανοσορρυθμιστές. Αυτό σημαίνει ότι εισέρχονται στο ανοσοποιητικό σύστημα και μεταβάλλουν τις δικές του επιδράσεις. Αλλά, η κάνναβη αποδυναμώνει ή ενισχύει την ανοσοποιητική λειτουργία; Εδώ θα δούμε μερικές από τις πρώτες έρευνες που ασχολούνται με αυτό ακριβώς το θέμα.
Η κάνναβη και το ανοσοποιητικό σύστημα;
Ποια είναι η σωστή απάντηση σε αυτή την ερώτηση; Κανείς δεν ξέρει πραγματικά, είναι περίπλοκο και εξαρτάται. Η προκλινική έρευνα[1] έχει διαπιστώσει ότι η κάνναβη μπορεί να καταστείλει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτό επιτυγχάνεται με τη μείωση της φλεγμονής, η οποία είναι η φυσική απάντηση του οργανισμού σε λοιμώξεις.
[1] Wiley-Blackwell “How cannabis suppresses immune functions: Cannabis compounds found to trigger unique immune cells which promote cancer growth” (Πώς η κάνναβη καταστέλλει τις ανοσολογικές λειτουργίες: Οι ενώσεις κάνναβης βρέθηκαν να ενεργοποιούν μοναδικά ανοσοκύτταρα που προάγουν την ανάπτυξη του καρκίνου) ScienceDaily, 26 November 2010.
https://www.sciencedaily.com/releas…/2010/…/101124214728.htm
Ενώ η φλεγμονή έχει κακή φήμη, κανένας άνθρωπος δεν θα μπορούσε να επιβιώσει χωρίς αυτήν. Η φλεγμονή βοηθά στην παγίδευση και την απομόνωση των κατεστραμμένων τμημάτων του σώματος, αποτρέποντας την εξάπλωση της λοίμωξης. Η μείωση της φλεγμονής όταν αυτή είναι απαραίτητη μπορεί να επιδεινώσει τη μόλυνση ή τον τραυματισμό.
Ωστόσο, μερικές φορές η φλεγμονώδης απάντηση του σώματος πηγαίνει στραβά και γίνεται πολύ φλεγμονώδης για το καλό της. Αυτή είναι η περίπτωση της αυτοάνοσης νόσου[2], στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να προσβάλλει το σώμα του ασθενούς. Αυτό προκαλεί χρόνια φλεγμονή, η οποία μπορεί να είναι επιζήμια για την υγεία.
[2] “Autoimmune Diseases: How Does Cannabis Help?” (Αυτοάνοσες ασθένειες: Πώς βοηθά η κάνναβη;) http://herb.co/2016/10/04/autoimmune-diseases/
Πρόσφατη έρευνα έχει επικεντρωθεί στη χρόνια φλεγμονή ως σημαντικό παράγοντα σε πολλές σύγχρονες ασθένειες, όπως η κατάθλιψη[3], το άγχος[4], η πολλαπλή σκλήρυνση[5], οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες[6], το άσθμα[7], η αρθρίτιδα[8], η αλλεργία[9], το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου[10], ο διαβήτης[11], η παχυσαρκία και πολλά άλλα. Οι επιστήμονες εξετάζουν επί του παρόντος τους τρόπους με τους οποίους τα αντιφλεγμονώδη εργαλεία μπορούν να βοηθήσουν στη θεραπεία αυτών των ασθενειών και άλλων.
[3] Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP “Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat” (Φλεγμονή: η κατάθλιψη την τροφοδοτεί και την ενισχύει) Am J Psychiatry. 2015 Nov 1;172(11):1075-91.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26357876
Περίληψη
“Η κατάθλιψη και η φλεγμονή αλληλοτροφοδοτούνται μεταξύ τους. Η φλεγμονή παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της κατάθλιψης για ένα υποσύνολο καταθλιπτικών ατόμων. Η κατάθλιψη προωθεί επίσης μεγαλύτερες αντιδράσεις κυτοκίνης στους στρεσογόνους παράγοντες και τα παθογόνα που δεν φαίνεται να συνηθίζονται. Κατά συνέπεια, οι αποφάσεις θεραπείας μπορούν να ενημερωθούν από την προσοχή σε ερωτήματα για τους τρόπους και για τους οποίους (προδιαθέσεις) υπάρχουν αυτοί οι δεσμοί, οι οποίοι αποτελούν το επίκεντρο αυτού του άρθρου. Όταν συνδυάζονται με παράγοντες που προδιαθέτουν (συντονιστές όπως αντιξοότητες παιδικής ηλικίας και παχυσαρκία), οι παράγοντες άγχους και οι παθογόνοι παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν σε υπερβολικές ή παρατεταμένες φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Οι καταστάσεις ασθενείας που προκύπτουν (πχ. πόνος, διαταραγμένος ύπνος), καταθλιπτικά συμπτώματα και αρνητικές συμπεριφορές υγείας (πχ. κακή διατροφή, καθιστικός τρόπος ζωής) μπορεί να ενεργούν ως διαμεσολαβούντες δρόμοι που οδηγούν σε περαιτέρω, ανεξέλεγκτη φλεγμονή και κατάθλιψη. Η κατάθλιψη, οι αντιξοότητες παιδικής ηλικίας, οι παράγοντες άγχους και η διατροφή μπορούν όλα να επηρεάσουν το μικροβιόκοσμο του εντέρου και να προωθήσουν την διαπερατότητα του εντέρου, μια άλλη οδό για την ενίσχυση των φλεγμονωδών αποκρίσεων. Οι μεγαλύτερες, πιο συχνές ή πιο παρατεταμένες φλεγμονώδεις αποκρίσεις θα μπορούσαν να έχουν αρνητικές συνέπειες για την ψυχική και τη σωματική υγεία. Στην κλινική πρακτική, η φλεγμονή παρέχει έναν οδηγό για πιθανούς στόχους για τη διαχείριση των συμπτωμάτων μέσω της σηματοδότησης της ανταπόκρισης σε ορισμένες θεραπευτικές στρατηγικές. Για παράδειγμα, ένα θέμα σε όλη την έρευνα με ανταγωνιστές κυτοκίνης, ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, σελεκοξίμπη και άσκηση είναι ότι οι αντιφλεγμονώδεις παρεμβάσεις έχουν ουσιαστικά μεγαλύτερη επίδραση στη διάθεση σε άτομα με αυξημένη φλεγμονή. Έτσι, όταν συμβαίνουν συγχρόνως φλεγμονή και κατάθλιψη, η θεραπεία τους σε συνδυασμό μπορεί να ενισχύσει την ανάκτηση και να μειώσει τον κίνδυνο υποτροπής. Οι αμφίδρομοι δεσμοί μεταξύ της κατάθλιψης, της φλεγμονής και της νόσου υποδηλώνουν ότι οι αποτελεσματικές θεραπείες κατάθλιψης θα μπορούσαν να έχουν πολύ μεγάλη επίδραση στη διάθεση, τη φλεγμονή και την υγεία”.
[4] N Vogelzangs, A T F Beekman, P de Jonge and B W J H Penninx “Anxiety disorders and inflammation in a large adult cohort” (Διαταραχές άγχους και φλεγμονή σε μια μεγάλη ομάδα ενηλίκων) Transl Psychiatry. 2013 Apr; 3(4): e249.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641413/
Περίληψη
“Αν και οι διαταραχές άγχους, όπως η κατάθλιψη, συσχετίζονται ολοένα και περισσότερο με το μεταβολικό και το καρδιαγγειακό βάρος, σε αντίθεση με την κατάθλιψη, ο ρόλος της φλεγμονής στο άγχος έχει εξεταστεί αραιά. Αυτή η μεγάλη μελέτη κοόρτης εξετάζει τη σχέση μεταξύ των διαταραχών άγχους και των χαρακτηριστικών άγχους με διάφορους φλεγμονώδεις δείκτες. Για το σκοπό αυτό, άτομα (18-65 ετών) με τρέχουσα (N = 1.273) ή σε ύφεση (N = 459) διαταραχή άγχους (γενικευμένη διαταραχή άγχους, κοινωνική φοβία, διαταραχή πανικού, αγοραφοβία) σύμφωνα με τα Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition κριτήρια και υγιείς μάρτυρες (N = 556) επιλέχθηκαν από την μελέτη Netherlands Study of Depression and Anxiety. Επιπλέον, εκτιμήθηκε η σοβαρότητα, η διάρκεια, η ηλικία εμφάνισης, ο υπότυπος άγχους και η συν-νοσηρότητα ή η κατάθλιψη. Οι φλεγμονώδεις δείκτες περιελάμβαναν C-αντιδραστική πρωτεΐνη (C-reactive protein, CRP), ιντερλευκίνη (interleukin) (IL)-6 και παράγοντα νέκρωσης όγκου (tumor-necrosis factor) (TNF)-α. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι μετά από προσαρμογή για κοινωνιοδημογραφικά χαρακτηριστικά, τον τρόπο ζωής και τη νόσο, ανευρίσκονται αυξημένα επίπεδα CRP στους άνδρες, αλλά όχι στις γυναίκες, με μια τρέχουσα διαταραχή άγχους συγκριτικά με τους μάρτυρες (1,18 (s.e. = 1,05) έναντι 0,98 (s.e. = 1,07) mg l-1, Ρ = 0,04, Cohen’s d = 0,18). Δεν βρέθηκαν συσχετίσεις με IL-6 ή TNF-α. Μεταξύ των ατόμων με τρέχουσα διαταραχή άγχους, τα άτομα με κοινωνική φοβία, ιδιαίτερα γυναίκες, είχαν χαμηλότερα επίπεδα CRP και IL-6, ενώ τα υψηλότερα επίπεδα CRP βρέθηκαν σε άτομα με εμφάνιση της αγχώδους διαταραχής σε μεγαλύτερη ηλικία. Ειδικά σε άτομα με αρχική εμφάνιση μετά από 50 χρόνια, τα επίπεδα CRP αυξήθηκαν σε σύγκριση με τους ελέγχους (1,95 (s.e. = 1,18) έναντι 1,27 (s.e. = 1,05) mg l-1, P = 0,01, Cohen’s d = 0,37). Συμπερασματικά, η αυξημένη φλεγμονή είναι παρούσα σε άνδρες με τρέχουσες διαταραχές άγχους. Η ανοσοκαταστολή της ανοσίας εντοπίζεται ειδικά σε άτομα με διαταραχή άγχους με καθυστέρηση έναρξης, γεγονός που υποδηλώνει την ύπαρξη συγκεκριμένου υποτύπου άγχους με καθυστερημένη έναρξη με ξεχωριστή αιτιολογία, η οποία θα μπορούσε ενδεχομένως να επωφεληθεί από εναλλακτικές θεραπείες”.
[5] Josa M. Frischer, Stephan Bramow, Assunta Dal-Bianco, Claudia F., Lucchinetti, Helmut Rauschka, Manfred Schmidbauer, Henning Laursen, Per Soelberg Sorensen and Hans Lassmann “The relation between inflammation and neurodegeneration in multiple sclerosis brains” (Η σχέση μεταξύ φλεγμονής και νευροεκφυλισμού σε εγκέφαλο πολλαπλής σκλήρυνσης) Brain. 2009 May; 132(5): 1175–1189.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677799/
Περίληψη
“Μερικές πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι σε προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση, η νευροεκφύλιση μπορεί να εμφανιστεί ανεξάρτητα από τη φλεγμονή. Στόχος της μελέτης μας ήταν να αναλύσουμε την αλληλεξάρτηση της φλεγμονής, του νευροεκφυλισμού και της εξέλιξης της νόσου σε διάφορα στάδια πολλαπλής σκλήρυνσης σε σχέση με τη δραστηριότητα της αλλοίωσης και την κλινική πορεία, με ιδιαίτερη έμφαση στην προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση. Η μελέτη βασίζεται σε λεπτομερή ποσοτικοποίηση διαφορετικών φλεγμονωδών κυττάρων σε σχέση με την αξονική βλάβη σε 67 αυτοψίες πολλαπλής σκλήρυνσης από διάφορα στάδια νόσου και 28 ελέγχους χωρίς νευρολογική ασθένεια ή εγκεφαλικές αλλοιώσεις. Διαπιστώσαμε ότι η έντονη φλεγμονή στον εγκέφαλο δεν υπάρχει μόνο σε οξεία και υποτροπιάζουσα πολλαπλή σκλήρυνση, αλλά και στη δευτερογενή και πρωταρχική προοδευτική ασθένεια. Οι διηθήσεις Τ και Β κυττάρων συσχετίστηκαν με τη δράση απομυελινωτικών βλαβών, ενώ οι διηθήσεις κυττάρων πλάσματος ήταν πιο έντονες σε ασθενείς με δευτερογενή προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση (secondary progressive multiple sclerosis, SPMS) και πρωτογενή προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση (primary progressive multiple sclerosis, PPMS) οι κυτταρικές διηθήσεις μειώθηκαν σε επίπεδα που παρατηρήθηκαν σε ελέγχους που αντιστοιχούσαν στην ηλικία. Ένας ιδιαίτερα σημαντικός συσχετισμός μεταξύ της φλεγμονής και της αξονικής βλάβης παρατηρήθηκε στον γενικευμένης επικράτησης πολλαπλή σκλήρυνση καθώς και στην προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση μόνο. Σε ηλικιωμένους ασθενείς (μέση ηλικία 76 ετών) με μακράς διάρκειας νόσο (μέσος όρος 372 μηνών), τα φλεγμονώδη διηθήματα μειώθηκαν σε επίπεδα παρόμοια με εκείνα που διαπιστώθηκαν σε ελέγχους που αντιστοιχούν στην ηλικία και η έκταση της αξονικής βλάβης ήταν επίσης συγκρίσιμη με εκείνη των ηλικιωμένων ελέγχων. Ο συνεχιζόμενος νευροεκφυλισμός σε αυτούς τους ασθενείς, ο οποίος υπερέβαινε την έκταση που διαπιστώθηκε στους φυσιολογικούς μάρτυρες, θα μπορούσε να αποδοθεί σε παθολογικές παθολογίες όπως η νόσος του Alzheimer ή η αγγειακή νόσος. Η μελέτη μας δείχνει μια στενή συσχέτιση μεταξύ της φλεγμονής και του νευροεκφυλισμού σε όλες τις βλάβες και στα στάδια της νόσου της πολλαπλής σκλήρυνσης. Υποδεικνύει περαιτέρω ότι οι ασθένειες της πολλαπλής σκλήρυνσης μπορεί να καταλήγουν σε ηλικιωμένους ασθενείς με μακροχρόνια ασθένεια”.
[6] Perry VH “The influence of systemic inflammation on inflammation in the brain: implications for chronic neurodegenerative disease” (Η επίδραση της συστημικής φλεγμονής στη φλεγμονή στον εγκέφαλο: επιπτώσεις στη χρόνια νευροεκφυλιστική ασθένεια) Brain Behav Immun. 2004 Sep;18(5):407-13.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265532
Περίληψη
“Η συστηματική φλεγμονή συνδέεται με τη συμπεριφορά ασθενειών και τα σήματα περνούν από το αίμα στον εγκέφαλο μέσω των πληθυσμών μακροφάγων που σχετίζονται με τον εγκέφαλο, τους περιαγγειακούς μακροφάγους και τα μικρογλοία. Το εύρος ή το κέρδος αυτής της διεργασίας μεταγωγής εξαρτάται κριτικά από την κατάσταση ενεργοποίησης αυτών των μακροφάγων. Στις χρόνιες νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson ή η νόσος prion, η παθολογία συνδέεται με μια άκρως άτυπη φλεγμονώδη απόκριση, που χαρακτηρίζεται από την ενεργοποίηση των πληθυσμών μακροφάγων στον εγκέφαλο: Πρόσφατες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι η συστημική φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει την τοπική φλεγμονή στον ασθενή εγκέφαλο που οδηγεί σε υπερβολική σύνθεση φλεγμονωδών κυτοκινών και άλλων μεσολαβητών στον εγκέφαλο, γεγονός που μπορεί με τη σειρά του να επηρεάσει τη συμπεριφορά. Αυτές οι αλληλεπιδράσεις υποδεικνύουν ότι οι συστημικές λοιμώξεις, ή μάλιστα, οποιαδήποτε συστημική πρόκληση που προάγει συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, μπορούν να συνεισφέρουν στην έκβαση ή πρόοδο της χρόνιας νευροεκφυλιστικής νόσου”.
[7] Rosias PP, Dompeling E, Dentener MA, Pennings HJ, Hendriks HJ, Van Iersel MP, Jöbsis Q. “Childhood asthma: exhaled markers of airway inflammation, asthma control score, and lung function tests” (Παιδικό άσθμα: εκπνεόμενοι δείκτες φλεγμονής των αεραγωγών, βαθμολογία ελέγχου άσθματος και δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας) Pediatr Pulmonol. 2004 Aug;38(2):107-14.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15211692
Περίληψη
“Οι εκπνεόμενοι δείκτες φλεγμονής των αεραγωγών γίνονται όλο και πιο σημαντικοί στη διαχείριση του παιδικού άσθματος. Οι στόχοι της παρούσας μελέτης είναι: 1) η σύγκριση των εκπνεόμενων δεικτών φλεγμονής (μονοξείδιο του αζώτου, μονοξείδιο του άνθρακα και οξύτητα του συμπυκνώματος της αναπνοής) με συμβατικά μέτρα για το άσθμα (δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας και βαθμολογία ελέγχου άσθματος) και 2) για τη διερεύνηση της ανιχνευσιμότητας της λευκωματίνης, της CRP, της IL-6, της IL-8, της TNF-alpha, της sICAM-1 και της sTNF-R75 στο συμπύκνωμα εκπνοής της αναπνοής (exhaled breath condensate, EBC) παιδιών με άσθμα. Τριάντα δύο παιδιά με ήπιο έως μέτριο επίμονο άσθμα και υγιείς μάρτυρες ηλικίας 6-12 ετών μελετήθηκαν. Μετρήσαμε τα εκπνεόμενα NO και CO και ακολούθως συλλέχθηκαν τα EBC. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο EBC μετρήθηκαν χρησιμοποιώντας μια ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία. Τα αναπνευστικά συμπτώματα και ο έλεγχος του άσθματος αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας το ερωτηματολόγιο ελέγχου του άσθματος (asthma control questionnaire, ACQ) των Juniper et al. (Eur Respir J 1999, 14: 902-907). Το εκπνεόμενο NO έδειξε σημαντική συσχέτιση με το εκπνεόμενο CO (r = 0,59, P <0,05) και FEV1 (r = -0,59, P <0,05), αλλά όχι με το αποτέλεσμα ACQ (r = 0,48, P = 0,06). Το εκπνεόμενο CO συσχετίστηκε με τον προ-βρογχοδιαστολέα FEV1 (r = -0,45, P <0,05), αλλά όχι με τον έλεγχο του άσθματος (r = 0,18, P = 0,35). Η οξύτητα του EBC ήταν σημαντικά χαμηλότερη στα παιδιά με άσθμα από ότι στους υγιείς μάρτυρες (P <0,05), αλλά δεν συσχετίστηκε με κανένα από τα συμβατικά μέτρα για το άσθμα. Δεν είχαμε τη δυνατότητα να αποδείξουμε την παρουσία των CRP, IL-6, IL-8, TNF-α, sICAM-1 και sTNF-R75 σε EBC. Η αλβουμίνη βρέθηκε σε δύο δείγματα EBC παιδιών με άσθμα. Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι το εκπνεόμενο NO είχε καλύτερη συσχέτιση με τις παραμέτρους της λειτουργίας του πνεύμονα και τον έλεγχο του άσθματος από το εκπνεόμενο CO και την οξύτητα του EBC, στο ήπιο έως μέτριο επίμονο παιδικό άσθμα. Ωστόσο, τα εκπνεόμενα NO, CO και το αφυδατωμένο pH του EBC δεν διέφεραν μεταξύ των παιδιών με άσθμα και των ελέγχων, πιθανώς λόγω ενός πολύ ομοιογενούς και καλά ελεγχόμενου πληθυσμού μελέτης. Για την περαιτέρω αξιολόγηση της κλινικής χρησιμότητας των εκπνεόμενων δεικτών στην παρακολούθηση του παιδικού άσθματος απαιτούνται περισσότερες μελέτες σε ευρύτερο εύρος βαρύτητας άσθματος και κατά προτίμηση με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεικτών και ελέγχου άσθματος”.
[8] del Rincón I, Polak JF, O’Leary DH, Battafarano DF, Erikson JM, Restrepo JF, Molina E, Escalante A “Systemic inflammation and cardiovascular risk factors predict rapid progression of atherosclerosis in rheumatoid arthritis” (Συστηματικοί παράγοντες φλεγμονής και καρδιαγγειακού κινδύνου προβλέπουν ταχεία εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στη ρευματοειδή αρθρίτιδα) Ann Rheum Dis. 2015 Jun;74(6):1118-23.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845391
Περίληψη
“ΣΚΟΠΟΣ: Να εκτιμηθεί η πρόοδος της αθηροσκλήρωσης και να προσδιοριστούν οι παράγοντες που επηρεάζουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα (RA).
ΜΕΘΟΔΟΙ: Χρησιμοποιήσαμε καρωτιδικό υπερηχογράφημα για να μετρήσουμε το πάχος του έσω-μέσου χιτώνα (intima-media thickness, IMT) σε ασθενείς με RA και διαπιστωμένους καρδιαγγειακούς (cardiovascular, CV) παράγοντες, δείκτες φλεγμονής και φάρμακα. Ένα δεύτερο υπερηχογράφημα πραγματοποιήθηκε περίπου 3 χρόνια αργότερα. Υπολογίσαμε τον ρυθμό εξέλιξης αφαιρώντας τη γραμμή βάσης από την παρακολούθηση IMT, διαιρούμενη με το χρόνο μεταξύ των δύο σαρώσεων. Χρησιμοποιήσαμε λογική παλινδρόμηση για να προσδιορίσουμε τους βασικούς παράγοντες που προβλέπουν ταχεία εξέλιξη. Εξετάσαμε για αλληλεπιδράσεις ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (erythrocyte sedimentation rate, ESR) με παράγοντες κινδύνου CV και χρήση φαρμάκων.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα αποτελέσματα ήταν διαθέσιμα για 487 ασθενείς με RA. Ο μέσος (SD) κοινός καρωτιδικός IMT κατά την έναρξη ήταν 0,571 mm (0,151). Μετά από ένα μέσο όρο 2,8 ετών, ο IMT αυξήθηκε κατά 0,050 mm (0,055), p <0,001, ρυθμός εξέλιξης 0,018 mm / έτος (95% CI 0,016 έως 0,020). Οι συντελεστές βάσης που σχετίζονται με την ταχεία εξέλιξη περιελάμβαναν τον αριθμό των συντελεστών κινδύνου CV (OR 1,27 ανά παράγοντα κινδύνου, 95% CI 1,01 έως 1,61) και ESR (OR 1,12 ανά 10 mm / h, 95% CI 1,02 έως 1,23). Ο συντελεστής κινδύνου ESR × CV και οι όροι ESR × φαρμακευτικών προϊόντων ήταν σημαντικοί, υποδηλώνοντας ότι αυτές οι μεταβλητές τροποποιούν τη συσχέτιση μεταξύ της ESR και της εξέλιξης του IMT.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Οι συστημικοί παράγοντες φλεγμονής και CV κινδύνου συσχετίστηκαν με την ταχεία εξέλιξη του IMT. Οι παράγοντες κινδύνου CV μπορούν να τροποποιήσουν το ρόλο της συστηματικής φλεγμονής στον προσδιορισμό της εξέλιξης του IMT με την πάροδο του χρόνου. Οι παράγοντες μεθοτρεξάτης και παράγοντες νέκρωσης κατά του όγκου μπορεί να επηρεάσουν την εξέλιξη του IMT μειώνοντας την επίδραση της συστηματικής φλεγμονής στον IMT”.
[9] Elliott J, Johnston JA “SOCS: role in inflammation, allergy and homeostasis” (SOCS: ρόλος στη φλεγμονή, την αλλεργία και την ομοιόσταση) Trends Immunol. 2004 Aug;25(8):434-40.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15275643
Περίληψη
“Η οικογένεια με τους καταστολείς σηματοδότησης κυτοκίνης (suppressor of cytokine signalling, SOCS) περιλαμβάνει πρωτεΐνες που επάγονται σε διέγερση κυτοκίνης, οι οποίες αποκλείουν περαιτέρω σηματοδότηση σε κλασσικό βρόχο ανατροφοδότησης. Θεωρείται ότι επιτυγχάνεται αυτό με τη στόχευση ενδιάμεσων σηματοδοτών για υποβάθμιση. Ωστόσο, επειδή οποιαδήποτε ανισορροπία αυτών των πρωτεϊνών μπορεί να οδηγήσει σε ένα ευρύ φάσμα παθολογιών, είναι πλέον σαφές ότι οι SOCS εμπλέκονται επίσης στον προσδιορισμό της μοίρας των κυττάρων και στη ρύθμιση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Αυτό συμβαίνει επειδή κάθε SOCS στοχεύει διακεκριμένες οδούς σηματοδότησης και η αλλοιωμένη έκφρασή τους μπορεί να προκαλέσει ασθένειες τόσο διαφορετικές όπως ασθένεια φλεγμονώδους εντέρου, αλλεργία, αυτοάνοσες ασθένειες και διαβήτη. Ο προσδιορισμός της σημασίας των πρωτεϊνών SOCS σε αυτές τις παθολογικές καταστάσεις στον άνθρωπο θα βοηθήσει αναμφίβολα στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών”.
[10] Barbara G, De Giorgio R, Stanghellini V, Cremon C, Corinaldesi R “A role for inflammation in irritable bowel syndrome?” (Ένας ρόλος για τη φλεγμονή στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου;) Gut. 2002 Jul;51 Suppl 1:i41-4.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12077063
Περίληψη
“Έχει δοθεί προσοχή στον υποτιθέμενο ρόλο της χαμηλής φλεγμονής του βλεννογόνου στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (irritable bowel syndrome, IBS) με βάση στοιχεία που αποδεικνύουν ότι ορισμένοι ασθενείς με IBS έχουν αυξημένο αριθμό φλεγμονωδών κυττάρων στον βλεννογόνο στο κόλον και στον ειλεό. Προηγούμενα επεισόδια μολυσματικής εντερίτιδας, γενετικοί παράγοντες, μη διαγνωσμένες τροφικές αλλεργίες και μεταβολές στη βακτηριακή μικροχλωρίδα μπορούν όλα να διαδραματίσουν ένα ρόλο στην προαγωγή και διαιώνιση αυτής της φλεγμονώδους διαδικασίας χαμηλού βαθμού. Μελέτες σε ανθρώπους και ζώα υποστηρίζουν την ιδέα ότι η φλεγμονή μπορεί να διαταράξει τα γαστρεντερικά αντανακλαστικά και να ενεργοποιήσει το σπλαχνικό αισθητήριο σύστημα ακόμη και όταν η φλεγμονώδης ανταπόκριση είναι ελάχιστη και περιορίζεται στον βλεννογόνο. Έτσι, οι μη φυσιολογικές νευροανοσοποιητικές αλληλεπιδράσεις μπορούν να συμβάλλουν στην αλλοιωμένη γαστρεντερική φυσιολογία και υπερευαισθησία που υποκρύπτουν στο IBS. Δίδεται μια σύντομη ανασκόπηση των μελετών σε ανθρώπους και σε ζώα που επικεντρώθηκαν στον υποτιθέμενο ρόλο της φλεγμονής του εντέρου και των λοιμώξεων στην παθογένεση του IBS”.
[11] Haffner SM. “The metabolic syndrome: inflammation, diabetes mellitus, and cardiovascular disease” (Το μεταβολικό σύνδρομο: φλεγμονή, σακχαρώδης διαβήτης και καρδιαγγειακές παθήσεις) Am J Cardiol. 2006 Jan 16;97(2A):3A-11A. Epub 2005 Dec 5.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16442931
Περίληψη
“Υπάρχουν συσσωρευμένες ενδείξεις ότι η φλεγμονή είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις (cardiovascular disease, CVD). Αυξημένα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (C-reactive protein, hs-CRP) υψηλής ευαισθησίας φλεγμονώδους δείκτη σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για CVD και σακχαρώδη διαβήτη. Η προσθήκη της hs-CRP στον ορισμό του μεταβολικού συνδρόμου έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την πρόβλεψη της CVD. Αυξημένα επίπεδα hs-CRP μπορεί επίσης να είναι προγνωστικά για την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου. Οι τρέχοντες ορισμοί του μεταβολικού συνδρόμου διαφέρουν και ο καρδιαγγειακός κίνδυνος φαίνεται να διαφέρει ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου που υπάρχουν. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για τον εντοπισμό ενός ευρέως αποδεκτού κριτηρίου για το σύνδρομο που θα προβλέψει βέλτιστα τον κίνδυνο του διαβήτη και της CVD. Είναι πιθανό ότι ένας τέτοιος ορισμός θα περιλαμβάνει ένα μέτρο φλεγμονής”.
Ως ισχυρό αντιφλεγμονώδες, οι ιδιότητες καταστολής του ανοσοποιητικού της κάνναβης μπορεί να είναι χρήσιμες για όσους έχουν προβλήματα υγείας που συνδέονται με υψηλά επίπεδα φλεγμονής.
Τα υγιή άτομα με φυσιολογική απόκριση φλεγμονής δεν μπορούν να επωφεληθούν από τη συνεχή κατανάλωση υψηλών επιπέδων αντιφλεγμονωδών ενώσεων όπως εκείνα της κάνναβης. Ωστόσο, θα χρειαστεί περισσότερη έρευνα για να καθοριστεί άπαξ και για πάντα εάν η κατανάλωση κάνναβης προκαλεί επιβλαβείς επιπτώσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα μακροπρόθεσμα.
Πώς μπορεί η κάνναβη να ενισχύσει το ανοσοποιητικό σύστημα;
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η έρευνα δείχνει ότι η κάνναβη μπορεί να ενισχύσει την ανοσολογική λειτουργία. Ο καρκίνος[12] και ο HIV/AIDS[13] είναι δύο παραδείγματα. Σε αντίθεση με την αυτοάνοση ασθένεια, τόσο ο καρκίνος όσο και ο HIV σχετίζονται με μείωση της ανοσολογικής λειτουργίας.
[12] “Everything You Need To Know About Cannabis And Cancer Treatment” (Όλα όσα πρέπει να ξέρεις για την κάνναβη και την αντιμετώπιση του καρκίνου) http://herb.co/2017/07/20/cannabis-cancer-treatment/
[13] “New Study Shows That Weed Helps Stop HIV From Becoming AIDS” (Νέα μελέτη δείχνει ότι η κάνναβη βοηθά να σταματήσει ο ιός HIV από το να γίνει AIDS) http://herb.co/2017/07/22/hiv-aids/
Ωστόσο, παρόλο που αυτές οι καταστάσεις σχετίζονται με την καταστολή της ανοσίας, πρώιμα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η κάνναβη μπορεί να έχει ευεργετικά αποτελέσματα.
Στην πραγματικότητα, οι προκλινικές έρευνες δείχνουν ότι το βότανο μπορεί στην πραγματικότητα να ενισχύσει την ανοσολογική απόκριση σε αυτές τις συνθήκες. Ωστόσο, είναι απαραίτητες οι δοκιμές για να είμαστε σίγουροι. Εδώ είναι μια γεύση από κάποια πρώιμη έρευνα:
- Καρκίνος
Στα μοντέλα καρκίνου σε τρωκτικά και στα εργαστήρια, οι ενώσεις κάνναβης ενεργοποιούν αποτελεσματικά[14] κάτι που ονομάζεται απόπτωση. Η απόπτωση είναι ένας φανταχτερός όρος για την κυτταρική αυτοκτονία. Η κυτταρική αυτοκτονία είναι ένα συμπληρωματικό[15] μέρος της ανοσοαπόκρισης που καθορίζει αν ένα άρρωστο κύτταρο θα ζήσει ή θα πεθάνει. Ένα δυσλειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προκαλέσει υπερβολική ή πολύ μικρή απόπτωση. Κανένα από αυτά τα δυο δεν είναι καλό.
[14] Daniel J. Hermanson and Lawrence J. Marnett “Cannabinoids, Endocannabinoids and Cancer” (Κανναβινοειδή, ενδοκανναβινοειδή και καρκίνο) Cancer Metastasis Rev. 2011 Dec; 30(3-4): 599–612.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3366283/
“1. Εισαγωγή
1.1 Λειτουργία κανναβινοειδών
Τα ενδοκανναβινοειδή είναι βιοδραστικά λιπίδια που έχουν μια σειρά ενδιαφέρουσες δραστηριότητες που προκαλούνται από δύο υποδοχείς συζευγμένους με πρωτεΐνη G (CB1 και CB2) και άλλους πιθανούς στόχους. Ο υποδοχέας CB1 υπάρχει στο κεντρικό νευρικό σύστημα και μεσολαβεί στις ψυχοτροπικές επιδράσεις εξωγενών κανναβινοειδών όπως η Δ9-τετραϋδροκανναβινόλη (THC), το ενεργό συστατικό της κάνναβης. Στον εγκέφαλο, τα ενδοκανναβινοειδή και τα κανναβινοειδή συνδυάζονται με υποδοχείς κανναβινοειδών CB1 σε άξονες και ρυθμίζουν τη δράση των διαύλων ιόντων και την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών. Η δέσμευση στον υποδοχέα CB1 είναι υπεύθυνη για την αναλγητική δράση των ενδοκανναβινοειδών καθώς και για πολλά άλλα αποτελέσματα, όπως η μετακίνηση και ο έλεγχος της θερμοκρασίας. Ο υποδοχέας CB2 είναι παρών σε φλεγμονώδεις ιστούς και μεσολαβεί στις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις των ενδοκανναβινοειδών και των φυτικών προερχόμενων κανναβινοειδών. Τόσο οι CB1 όσο και οι CB2 υποδοχείς ζευγαρώνουν με Gi και μειώνουν τα ενδοκυτταρικά επίπεδα cAMP…”.
[15] Ekert PG, Vaux DL “Apoptosis and the immune system” (Απόπτωση και το ανοσοποιητικό σύστημα) Br Med Bull. 1997;53(3):591-603.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9374039
Περίληψη
“Η απόπτωση είναι μια φυσιολογική διαδικασία κυτταρικού θανάτου που συμβαίνει ως μέρος της φυσιολογικής ανάπτυξης και σε απάντηση σε μια ποικιλία φυσιολογικών και παθοφυσιολογικών ερεθισμάτων. Οι μηχανισμοί τελεστή που πραγματοποιούν τον προγραμματισμό του θανάτου διατηρούνται καλά μεταξύ των ειδών και της εξέλιξης. Η απόπτωση είναι σημαντική στο ανοσοποιητικό σύστημα και παίζει σημαντικούς ρόλους στον έλεγχο της ανοσολογικής απόκρισης, τη διαγραφή των ανοσοκυττάρων που αναγνωρίζουν τα αυτοαντιγόνα και την κυτταροτοξική θανάτωση. Μερικοί από τους μοριακούς ρυθμιστές αυτών των διεργασιών, όπως οι οικογένειες πρωτεϊνών CD95 και bcl-2, είναι θέματα έντονης έρευνας. Η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο ή μειωμένο κυτταρικό θάνατο. Αντίθετα, η ελάττωση της ρύθμισης των αποπτωτικών οδών μπορεί να οδηγήσει σε ένα φάσμα ανθρώπινης νόσου, συμπεριλαμβανομένης της αυτοάνοσης νόσου και της ανοσοανεπάρκειας”.
Για κάποιο λόγο, τα καρκινικά κύτταρα σταματούν να ανταποκρίνονται σε διεγέρτες που διαφορετικά θα τους έδιναν εντολή να αυτοκαταστραφούν. Αυτό επιτρέπει στα καρκινικά κύτταρα να συνεχίσουν να αναπτύσσονται και να πολλαπλασιάζονται.
Η πρώιμη έρευνα[16] σε τρωκτικά και σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα που καλλιεργούνται στο εργαστήριο έχει βρει ότι οι ενώσεις κάνναβης προκαλούν απόπτωση σε καρκινικά κύτταρα. Αυτό σημαίνει ότι οι χημικές ουσίες στο βότανο σκότωσαν επιτυχώς τα κύτταρα[17]. Για το λόγο αυτό, οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο μελετούν τις πιθανές αντικαρκινικές επιδράσεις της κάνναβης.
[16] Velasco G, Sánchez C, Guzmán M. “Towards the use of cannabinoids as antitumour agents” (Προς τη χρήση των κανναβινοειδών ως αντικαρκινικών παραγόντων) Nat Rev Cancer. 2012 May 4;12(6):436-44.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22555283
Περίληψη
“Διάφορες αναφορές έδειξαν ότι τα κανναβινοειδή (τα ενεργά συστατικά της κάνναβης και των παραγώγων τους) μπορούν να μειώσουν την ανάπτυξη όγκου και την πρόοδο σε ζωϊκά μοντέλα καρκίνου, εκτός από τις γνωστές παρηγορητικές τους επιδράσεις σε ορισμένα συμπτώματα που συνδέονται με τον καρκίνο. Αυτό το άρθρο γνωμοδότησης συζητά την τρέχουσα κατανόηση των κανναβινοειδών ως αντικαρκινικών παραγόντων, εστιάζοντας στις πρόσφατες γνώσεις σχετικά με τους μοριακούς μηχανισμούς δράσης, συμπεριλαμβανομένων των αναδυόμενων μηχανισμών αντίστασης και των ευκαιριών για προσεγγίσεις συνδυασμένης θεραπείας. Αυτές οι γνώσεις απαιτούνται για τη βελτιστοποίηση των προκλινικών θεραπειών με βάση τα κανναβινοειδή και για την προκαταρκτική κλινική δοκιμή που βρίσκεται σε εξέλιξη”.
[17] “Does Cannabis Cure Cancer?” (Θεραπεύει η κάνναβη τον καρκίνο;) https://herb.co/marijuana/news/cannabis-cure-cancer
- HIV/AIDS
Ένα άλλο ενδιαφέρον πεδίο έρευνας είναι η θεραπευτική αγωγή για την καταπολέμηση του HIV/AIDS από την κάνναβη. Στον HIV, ένας ιός απειλεί το ανοσοποιητικό σύστημα και προκαλεί καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό σημαίνει ότι το σώμα δεν μπορεί πλέον να καταπολεμήσει τις λοιμώξεις, καθιστώντας τους ασθενείς πιο επιρρεπείς σε λοίμωξη που μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρο θάνατο.
Αν και οι ανοσιοκατασταλτικές ιδιότητες της κάνναβης τραβούν συχνά την προσοχή των μέσων ενημέρωσης, η προκαταρκτική έρευνα σε ασθενείς με HIV έχει δείξει ότι η κάνναβη μπορεί να βελτιώσει την ανοσολογική λειτουργία.
Μια μελέτη[18] του 2015 διαπίστωσε ότι οι θετικοί στον ιό HIV ασθενείς που κατανάλωναν κάνναβη είχαν χαμηλότερα ιικά φορτία από αυτούς που δεν το έκαναν. Οι ασθενείς που καταναλώνουν κάνναβη είχαν επίσης υψηλότερες μετρήσεις CD4, η οποία είναι μια μέτρηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που φυσιολογικά θανατώνουν τον ιό HIV. Το CD4 είναι ένας τύπος κυττάρων Τ.
[18] April D. Thames, Zanjbeel Mahmood, Alison C. Burggren, Ahoo Karimian, and Taylor Kuhn “Combined Effects of HIV and Marijuana Use on Neurocognitive Functioning and Immune Status” (Συνδυασμένες επιδράσεις της χρήσης κάνναβης και του HIV στη νευρογνωστική λειτουργία και την ανοσοποιητική κατάσταση) AIDS Care. 2016 May; 28(5): 628–632.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4950932/
Περίληψη
“Η παρούσα μελέτη εξέτασε τις ανεξάρτητες και συνδυασμένες επιδράσεις του HIV και της χρήσης κάνναβης (χωρίς χρήση, ελαφριά χρήση και μέτρια έως βαριά χρήση) στη νευρογνωστική λειτουργία μεταξύ δείγματος για HIV-θετικά (HIV+) και HIV-αρνητικά (HIV-) άτομα που προσλαμβάνονται από τις κλινικές φροντίδας της κοινότητας του HIV και τις διαφημίσεις στην ευρύτερη περιοχή του Λος Άντζελες. Οι χρήστες κάνναβης αποτελούνταν από άτομα που ανέφεραν τακτική χρήση κάνναβης για τουλάχιστον 12 μήνες, με τελευταία αναφορά χρήσης τον τελευταίο μήνα. Στους συμμετέχοντες περιλαμβάνονταν 89 άτομα με HIV+ (n = 55) και HIV- (n = 34) που ομαδοποιήθηκαν σε μη χρήστες, ελαφρούς χρήστες και μέτριους έως βαριούς χρήστες με βάση την αυτο-αναφερόμενη χρήση κάνναβης. Στους συμμετέχοντες χορηγήθηκε μια σύντομη cognitive test battery και υποβλήθηκαν σε εργαστηριακή δοκιμασία για τον αριθμό των CD4 και του ιικού φορτίου. Τα άτομα με ΗIV+ κατέδειξαν χαμηλότερες επιδόσεις σε νευρογνωστικούς ελέγχους από τους μάρτυρες και οι μέτριοι έως βαριοί χρήστες εκτελούσαν πιο άσχημα τις νευρογνωστικές εξετάσεις από τους ελαφρούς χρήστες ή τους μη χρήστες. Οι ασθενείς μέτριας έως πολύ βαριάς χρήσης με HIV+ εμφάνισαν σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά στη μάθηση / μνήμη από τους μέτριας έως βαριάς χρήσης HIV- (MD = -8,34 · 95% CI: -16,11 έως -0,56) καθώς και όλες οι άλλες ομάδες σύγκρισης. Στον τομέα της λεκτικής ευχέρειας, οι ελαφριοί χρήστες HIV+ υπερέβαιναν τους ελαφρούς χρήστες HIV- (MD = 7,28 · 95% CI: 1,62 έως 12,39), αλλά δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στην ομάδα χωρίς HIV σε άλλα επίπεδα χρήσης κάνναβης. Οι χρήστες HIV+ εμφάνισαν χαμηλότερο ιικό φορτίο (MD = -0,58, 95% CI: -1,30 έως 0,14) και υψηλότερο αριθμό CD4 από τους μη χρήστες (MD = 137,67 · 95% CI: 9,48 έως 265,85). Τα ευρήματα της παρούσας μελέτης επεκτείνουν τη βιβλιογραφία αποδεικνύοντας τη σύνθετη σχέση μεταξύ της κατάστασης του HIV και της χρήσης κάνναβης σε νευρογνωστικά και κλινικά αποτελέσματα”.
Το 2003, έρευνα[19] από τον Dr. Donald Abrams διαπίστωσε ότι οι ασθενείς HIV/AIDS που καταναλώνουν κάνναβη εμφάνισαν αύξηση κατά 20 τοις εκατό στον αριθμό των Τ-κυττάρων. Τα Τ-κύτταρα είναι κύτταρα δολοφόνοι τα οποία αναζητούν παθογόνα και τα καταστρέφουν, ένα σημαντικό συστατικό της ανοσοαπόκρισης. Η μελέτη εξέτασε τόσο τον αριθμό των CD4 όσο και τον αριθμό των CD8 σε 62 ασθενείς με HIV.
[19] “Short-Term Medical Cannabis Doesn’t Harm HIV+ Patients” (Η βραχυπρόθεσμη ιατρική κάνναβη δεν βλάπτει τους ασθενείς με HIV+) https://www.ucsf.edu/…/short-term-medical-cannabis-doesnt-h…
Οι βελτιώσεις παρατηρήθηκαν στους καταναλωτές που καπνίζουν την κάνναβη, καθώς και σε αυτούς που έλαβαν το φάρμακο dronabinol, το οποίο είναι συνθετική THC. Η συνθετική THC προκάλεσε μόνο αύξηση κατά 10 τοις εκατό των Τ-κυττάρων CD8, ενώ η καπνιζόμενη κάνναβη προκάλεσε αύξηση κατά 20 τοις εκατό.
Μια άλλη μελέτη[20] του 2016 εξέτασε 955 ασθενείς με HIV και εξέτασε τον αριθμό των CD4. Η μελέτη αυτή δεν διαπίστωσε αρνητική ή θετική συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης κάνναβης και της ανοσολογικής λειτουργίας.
[20] Marcellin F, Lions C, Rosenthal E, Roux P, Sogni P, Wittkop L, Protopopescu C, Spire B, Salmon-Ceron D, Dabis F, Carrieri MP; HEPAVIH ANRS CO13 Study Group “No significant effect of cannabis use on the count and percentage of circulating CD4 T-cells in HIV-HCV co-infected patients (ANRS CO13-HEPAVIH French cohort)” (Δεν υπάρχει σημαντική επίδραση της χρήσης κάνναβης στην καταμέτρηση και το ποσοστό των κυκλοφορούντων CD4 Τ κυττάρων σε συν-μολυσμένους ασθενείς με HIV-HCV (Γαλλική ομάδα ANRS CO13-HEPAVIH))
Drug Alcohol Rev. 2017 Mar;36(2):227-238.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073179
Περίληψη
“ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΤΟΧΟΙ: Παρά το γεγονός ότι η χρήση κάνναβης είναι πολύ συχνή σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από ιό HIV και ηπατίτιδας C (HCV), η επίδρασή τους στο ανοσοποιητικό σύστημα αυτών των ασθενών παραμένει άτυπη. Η τεκμηρίωση του ενδεχόμενου αποτελέσματος της χρήσης κάνναβης στους ανοσολογικούς δείκτες του HIV θα βοηθούσε τους φροντιστές να κάνουν πιο στοχευμένες συστάσεις για την υγεία σε συν-μολυσμένους ασθενείς. Διεξήχθη μια διαχρονική ανάλυση της σχέσης μεταξύ της χρήσης κάνναβης και των μετρήσεων CD4 T κυττάρων περιφερικού αίματος σε συν-μολυσμένους ασθενείς που έλαβαν αντιρετροϊκή θεραπεία.
ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ: Η χρήση κάνναβης αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας ετήσια ερωτηματολόγια που υποβλήθηκαν αυτομάτως σε 955 ασθενείς (2.386 επισκέψεις) που συμμετείχαν στην ομάδα ANRS CO13-HEPAVIH. Η επίδραση της χρήσης κάνναβης στην κυκλοφορία του αριθμού και του ποσοστού των CD4 Τ-κυττάρων εκτιμήθηκε χρησιμοποιώντας πολυπαραγοντικά μοντέλα γραμμικής παλινδρόμησης με γενικευμένες εκτιμητικές εξισώσεις. Οι αναλύσεις ευαισθησίας διεξήχθησαν μετά την εξαίρεση των επισκέψεων όπου (i) χρησιμοποιήθηκε καπνός και (ii) κάπνισμα >= 10 τσιγάρα καπνού / ημέρα.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Κατά την πρώτη επίσκεψη, το 48% των ασθενών ανέφεραν χρήση κάνναβης κατά τη διάρκεια των τελευταίων τεσσάρων εβδομάδων και το 58% αυτών των ασθενών καπνίζουν ≥ 10 τσιγάρα καπνού / ημέρα. Μετά από πολλαπλές προσαρμογές, η χρήση κάνναβης δεν συσχετίστηκε σημαντικά ούτε με τον αριθμό κυκλοφορούντων κυττάρων CD4 [συντελεστής μοντέλου (διάστημα εμπιστοσύνης 95%): 0.27 (-0.07, 0.62), P = 0.12] ή ποσοστό [-0.04 (-0.45, 0.36 ), Ρ = 0,83]. Οι αναλύσεις ευαισθησίας επιβεβαίωσαν αυτά τα αποτελέσματα.
ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΚΑΙ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα ευρήματα δεν δείχνουν καμιά ένδειξη για αρνητική επίδραση της χρήσης κάνναβης σε αριθμούς / ποσοστά κυκλοφορούντων κυττάρων Τ4 κυττάρων σε ασθενείς με ταυτόχρονη λοίμωξη HIV-HCV. Απαιτούνται διεξοδικές ανοσολογικές μελέτες για να τεκμηριωθεί εάν η κάνναβη έχει επιβλαβή επίδραση στα επίπεδα CD4 στους πνεύμονες και στις λειτουργικές ιδιότητες των κυττάρων”.
Το κύριο συμπέρασμα από αυτές τις μελέτες; Σε ορισμένες ειδικές περιπτώσεις, η κάνναβη μπορεί να είναι επωφελής για την ενίσχυση της ανοσολογικής υγείας.
Έτσι, είναι η κάνναβη καλή ή κακή για την ανοσοποιητική υγεία;
Είναι σημαντικό να μην κάνουμε άλματα στα συμπεράσματα μας όσον αφορά την κάνναβη και το ανοσοποιητικό σύστημα. Όλες οι έρευνες που αναφέρονται σε αυτό το άρθρο δείχνουν ότι το βότανο μπορεί να διαμορφώσει το ανοσοποιητικό σύστημα. Είτε πρόκειται για καλύτερα είτε για χειρότερα, αυτό πιθανότητα εξαρτάται από τη μοναδική μας κατάσταση.
Για ένα υγιές άτομο, τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα της κάνναβης μπορεί να μην είναι απαραίτητα. Η φλεγμονή είναι μια φυσική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και είναι ζωτικής σημασίας εάν θέλεις να παραμείνεις υγιείς και να επιβιώσεις.
Ωστόσο, η χρόνια φλεγμονή είναι επιβλαβής για την υγεία. Αυτοί με αυτοάνοσες ασθένειες και καταστάσεις όπως η αλλεργία, το άσθμα και η κατάθλιψη μπορεί να ωφεληθούν από τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα του βοτάνου. Ωστόσο, δεν υπάρχουν αρκετές πληροφορίες για να το πούμε αυτό με βεβαιότητα, ακόμα.
Σε αυτό το σημείο, οι ουσιαστικές έρευνες σχετικά με το πότε η κάνναβη μπορεί να είναι επωφελής για την ανοσολογική λειτουργία και το πότε όχι, είναι ακόμα ελλιπείς. Ωστόσο, όπως δείχνουν οι πρώτες έρευνες για την κάνναβη, τον καρκίνο και τον ιό HIV/AIDS, υπάρχουν πολλά περισσότερα για την κάνναβη και το ανοσοποιητικό ερώτημα απ’ ότι μπορεί να νομίζουμε.
Μέχρι να ολοκληρωθεί η έρευνα, είναι σημαντικό να ακούμε το σώμα μας και να συμβουλευόμαστε έναν αξιόπιστο επαγγελματία υγείας για να αποφασίσουμε αν η κάνναβη βοηθά ή επιβαρύνει στη συγκεκριμένη περίπτωσή μας.
Τα κανναβινοειδή και το ανοσοποιητικό σύστημα: Τα ανοσο-κανναβινοειδή αποτελέσματα
(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: Leafly, “Cannabinoids and the Immune System: Immuno-Cannabinoid Effects” https://www.leafly.com/…/cannabinoids-and-the-immune-system…, Sponsored by PlusCBD Oil, February 19, 2015)
……
η συνέχεια του άρθρου στο:
Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα
https://www.facebook.com/download/preview/168242433849091
