Μήπως η χαμηλή σε περιεκτικότητα λιπαρών δίαιτα που κάνεις σκοτώνει το ενδοκανναβινοειδές σου σύστημα;
(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: HERB, “Is Your Low-Fat Diet Killing Your Endocannabinoid System?” https://herb.co/mari…/…/low-fat-diet-endocannabinoid-system/, Anna Wilcox, Nov 30, 2016)
Η έρευνα τα τελευταία πέντε χρόνια δείχνει ότι η ελαττωμένη πρόσληψη λίπους στην διατροφή μας, δηλαδή η δίαιτα με χαμηλά λιπαρά, μπορεί να έχει τεράστιο αντίκτυπο στην υγιή κατάσταση των ενδοκανναβινοειδών μας.
Οι ασθενείς σε όλο τον κόσμο χρησιμοποιούν κάνναβη για να διευκολυνθούν με τον πόνο, να βελτιώσουν τη γενική τους υγεία και να βελτιώσουν έτσι την ποιότητα ζωής τους. Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι το βότανο είναι ευεργετικό, αλλά υπάρχει και ένα άλλο αναλώσιμο που αξίζει την προσοχή μας: το λίπος. Το ανθρώπινο σώμα παράγει την δική του εκδοχή της ψυχοδραστικής THC[1] από τα λιπαρά οξέα. Η έρευνα κατά τη διάρκεια των τελευταίων πέντε ετών υποδεικνύει ότι η ελαττωμένη πρόσληψη λίπους στην διατροφή μας μπορεί να έχει τεράστιο αντίκτυπο στην υγιή κατάσταση των ενδοκανναβινοειδών μας. Εδώ θα δούμε το γιατί η διατροφή με χαμηλά λιπαρά σκοτώνει το ενδοκανναβινοειδές μας σύστημα.
[1] “THC: Everything You Need To Know About Delta9-Tetrahydrocannabinol” (THC: Όλα όσα πρέπει να ξέρεις για την Δέλτα9-Τετραϋδροκανναβινόλη) https://herb.co/marijuana/news/what-is-thc/
Τι είναι το ενδοκανναβινοειδές σύστημα (ΕΚΣ);
Υπάρχει ένας λόγος για τον οποίο η κάνναβη έχει τόσα πολλά φαρμακευτικά οφέλη. Οι ενώσεις στο βότανο χρησιμοποιούνται από/στο ενδοκανναβινοειδές μας σύστημα (ΕΚΣ)[2], που είναι ένα μεγάλο δίκτυο σε κυτταρικό επίπεδο που ρυθμίζει τις βασικές λειτουργίες του σώματος και συμβάλλει στη διατήρηση της βέλτιστης ισορροπίας, αυτό που τόσο εύστοχα αποκαλείται ομοιόσταση.
[2] “The Endocannabinoid System For Dummies (We’ve Made It Easy For You)” (Το ενδοκανναβινοειδές σύστημα για αρχάριους (το έχουμε κάνει εύκολο για σένα)) https://herb.co/mariju…/news/endocannabinoid-system-dummies/
Το ΕΚΣ είναι κρίσιμο για πολλές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένων του μεταβολισμού, του ύπνου, της διάθεσης, του πόνου, της ανοσολογικής λειτουργίας και της κίνησης. Η κάνναβη μπορεί να συνεργαστεί με αυτό το σύστημα επειδή, όταν καταναλώνεται, τα χημικά που παράγονται και υπάρχουν στο φυτό αντικαθιστούν τα χημικά που το σώμα μας παράγει φυσικά (είναι πανομοιότυπα).
Οι άνθρωποι παράγουν τις δικές τους εκδόσεις από THC στα σώματά τους και αυτά αποκαλούνται ενδοκανναβινοειδή. Μερικοί ερευνητές προτείνουν ότι οι ανωμαλίες στο ενδοκανναβινοειδές σύστημα μπορεί να επιφέρουν ένα πλήθος από συμπτώματα, όπως πόνος, πεπτικά προβλήματα, επιληπτικές κρίσεις, προβλήματα ψυχικής υγείας και πολλά άλλα.
Παρόλο που οι ενώσεις της κάνναβης ταιριάζουν ως διασκεδαστικές και θεραπευτικές αντικαταστάσεις των ενδοκανναβινοειδών μας, η πρόσφατη έρευνα έχει εντοπίσει και έναν άλλο βασικό στόχο για τη βέλτιστη λειτουργία του ΕΚΣ και την υγεία μας: την δίαιτα (δηλ. την διατροφή που ακολουθεί ο καθένας μας, θεληματικά ή με τυχαία επιλογή).
Οι άνθρωποι μπορούν και παράγουν τα ενδοκανναβινοειδή από τα στοιχεία που εισέρχονται στον οργανισμό μέσω της διατροφής. Όπως αποδεικνύεται, ορισμένα τρόφιμα φαίνεται ότι έχουν άμεσο αντίκτυπο στο ΕΚΣ. Για να δοθεί ώθηση στο ενδοκανναβινοειδές σύστημα, πρόσφατα ευρήματα υποδηλώνουν[3] ότι είναι σημαντικό να τρώμε πιο υγιή, υψηλής ποιότητας λίπη.
[3] “Boost Your Endocannabinoid System With Omega-3 Fatty Acids” (Ενίσχυσε το το ενδοκανναβινοειδές σου σύστημα με ωμέγα-3 λιπαρά οξέα) https://herb.co/marijuana/news/omega-3-fatty-acids/
Γιατί μια δίαιτα χαμηλών λιπαρών μπορεί να σκοτώσει το ΕΚΣ μας
Για δεκαετίες, οι πιο κοινές διαθέσιμες διατροφικές γνώσεις έχουν δαιμονοποιήσει τα λίπη. Τα υγιή λιπαρά είναι απόντα από την πρωτοβουλία σχετικά με διατροφή του US Department of Agriculture, μια πρωτοβουλία που ονομάζεται My Plate[4] (Το Πιάτο Μου).
[4] https://www.choosemyplate.gov/
Στην σχηματική απεικόνιση ενός υγιεινού γεύματος, δηλαδή τα ποσοστιαία μέρη από τα οποία θα πρέπει να αποτελείται ένα γεύμα στο πιάτο μας, μας δείχνει μια εικόνα που φέρνει στο μυαλό μια πράσινη σαλάτα, ένα στήθος κοτόπουλου και μια χαμηλών λιπαρών σάλτσα.
Το λίπος είναι σημαντικά πιο θερμιδικό από άλλα μακροθρεπτικά συστατικά, οπότε είναι εύκολο να μαντέψουμε το πώς τα πράγματα πήραν μια κακή ροπή για αυτό στον κόσμο της υγείας. Για να μην αναφέρουμε το ότι, η δυτική διατροφή είναι άφθονη σε εξαιρετικά επεξεργασμένα φυτικά λίπη (σκέψου τις τηγανιτές πατάτες και όλο αυτό το λάδι) που είναι δύσκολο για το σώμα να τα χωνέψει και να τα μεταβολίσει σε ενέργεια.
Ωστόσο, οι φυσικές πηγές λίπους παραμένουν να είναι απαραίτητες για μια υγιεινή διατροφή. Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, μερικά υγιή λίπη περιλαμβάνουν κορεσμένα λιπαρά, όπως αυτά που βρέθηκαν στο λάδι καρύδας[5]. Άλλα πάλι, περιλαμβάνουν ωμέγα-3 λιπαρά οξέα[6], που βρίσκονται στο ελαιόλαδο και τα ψάρια, τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για την σωστή ισορροπία των ενδοκανναβινοειδών μας.
[5] “Why Is Cannabis-Infused Coconut Oil So Powerful?” (Γιατί το ενισχυμένο με κάνναβη καρύδας είναι τόσο δυνατό;) https://herb.co/marijuana/news/cannabis-infused-coconut-oil/
[6] “Enhancing Your Endocannabinoid System with Omega-3 Fatty Acids” (Ενίσχυσε το ενδοκανναβινοειδές σου σύστημα με ωμέγα-3 λιπαρά οξέα) https://herb.co/…/enhancing-your-endocannabinoid-system-wi…/
Τα λίπη στην διατροφή μας είναι η μόνη πηγή λιπαρών οξέων που απαιτείται για τη δημιουργία των ενδοκανναβινοειδών. Χωρίς πρόσληψη λίπους στην διατροφή μας, το σώμα μας μπορεί να μην έχει το καύσιμο που χρειάζεται για να συνθέσει σωστά τα ενδοκανναβινοειδή. Ωστόσο, όλα τα λίπη δεν ανήκουν σε αυτή την κατηγορία.
[7] Naughton SS, Mathai ML, Hryciw DH, McAinch AJ “Fatty Acid modulation of the endocannabinoid system and the effect on food intake and metabolism” (Διαμόρφωση λιπαρών οξέων του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος και η επίδραση στην πρόσληψη τροφής και τον μεταβολισμό) Int J Endocrinol. 2013;2013:361895.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23762050
Περίληψη
“Τα ενδοκανναβινοειδή και οι συζευγμένοι με την πρωτεΐνη G υποδοχείς τους (G-protein coupled receptors, GPCR) είναι μια τρέχουσα εστίαση για την έρευνα στον τομέα της παχυσαρκίας λόγω του ρόλου του συστήματος στην πρόσληψη τροφής και του μεταβολισμού της γλυκόζης και των λιπιδίων. Είναι σημαντικό ότι τα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα συχνά έχουν υψηλότερα επίπεδα κυκλοφορίας των ενδοκανναβινοειδών που προέρχονται από το αραχιδονικό οξύ, το ανανδαμίδιο (anandamide, AEA) και η 2-αραχιδονουολικής γλυκερόλης (2-arachidonoyl glycerol, 2-AG) και ενός τροποποιημένου προτύπου έκφρασης του υποδοχέα. Συνεπώς, αυτό οδηγεί σε αύξηση των οξειδωτικών ερεθισμάτων, μεταβολές στη σύνθεση λιπαρών οξέων, ευαισθησία στην ινσουλίνη και στην χρησιμοποίηση της γλυκόζης, με προτιμησιακή αποθήκευση ενέργειας στον λιπώδη ιστό. Δεδομένου ότι τα ενδοκανναβινοειδή είναι προϊόντα διατροφικών λιπών, η τροποποίηση της διατροφικής πρόσληψης μπορεί να διαμορφώσει τα επίπεδα τους, με τα ενδοκανναβινοειδή που βασίζονται σε εικοσαπεντανοϊκό (eicosapentaenoic) και εικοσιδυαεξανοϊκό (docosahexaenoic) οξύ να είναι ικανά να εκτοπίσουν το αραχιδονικό οξύ από τις κυτταρικές μεμβράνες, μειώνοντας την παραγωγή ΑΕΑ και 2-AG. Παρομοίως, το ελαϊκό αιθανολαμίδιο (oleoyl ethanolamide), ένα προϊόν ελαϊκού οξέος (oleic acid), προκαλεί κορεσμό, μειώνει τις συγκεντρώσεις κυκλοφορούντος λιπαρού οξέος, αυξάνει την ικανότητα για β-οξείδωση και είναι ικανό να αναστέλλει τη δράση των ΑΕΑ και 2-AG στον λιπώδη ιστό. Έτσι, η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα διατροφικά λίπη μεταβάλλουν τη δραστηριότητα του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος είναι ένας σχετικός τομέας έρευνας που οφείλεται σε μηνύματα δημόσιας υγείας που προωθούν τη στροφή προς τα φυτικά λιπαρά, τα οποία είναι πλούσιες πηγές προδρόμων λιπαρών οξέων για ΑΕΑ και 2-AG, ενδεχομένως ενθαρρύνοντας την υπερβολική πρόσληψη ενέργειας και την αύξηση βάρους”.
Νέα έρευνα δείχνει ότι η κατανάλωση πάρα πολλών ανθυγιεινών λιπών και όχι αρκετών καλών λιπών μπορεί να προκαλέσει τον όλεθρο στο ενδοκανναβινοειδές σύστημα.
Μεταποιημένα λίπη έναντι Υγιεινών λιπών
Μια τυπική δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά “δυτική διατροφή” είναι υψηλή σε δύο ομάδες τροφίμων: επεξεργασμένο λίπος και επεξεργασμένοι υδατάνθρακες (δημητριακά και σάκχαρα). Τα επεξεργασμένα λίπη περιλαμβάνουν φυτικά έλαια όπως αυτά που είναι από σόγια, από κράμβη, από κνήκο (καρθαμέλαιο), ηλιέλαιο και από φιστίκι.
Αυτά τα έλαια είναι μια σύγχρονη εφεύρεση και η παρουσία τους είναι νέα στο διατροφικό μας τοπίο. Αντίθετα, το έλαιο καρύδας και το ελαιόλαδο μπορούν να εξαχθούν με μια απλή τεχνική σύνθλιψης και είναι πιο κοινά για διατροφή.
Ωστόσο, πολλά σύγχρονα μαγειρικά έλαια παρασκευάζονται με πετρελαιογενείς διαλύτες[8] και χρησιμοποιείται και εξαιρετικά υψηλή θερμότητα για να εξαχθούν αυτά τα έλαια. Αυτό μεταφράζεται σε προϊόντα με αφύσικη αφθονία σε ωμέγα-6 λιπαρά οξέα, τα οποία είναι φλεγμονώδη και παχυντικά σε υψηλές συγκεντρώσεις.
[8] “Canola Oil Myths and Truths” (Μύθοι και αλήθειες για το έλαιο Κανόλα)
http://www.berkeleywellness.com/…/canola-oil-myths-and-trut…
Η κατανάλωση πάρα πολλών ωμέγα-6 λιπαρών οξέων[9] και η κατανάλωση αρκετών υγιεινών λιπών μαζί με αυτά μπορεί να συμβάλει στην παχυσαρκία. Για όσους έχουν το αντίθετο πρόβλημα, η αύξηση στην κατανάλωση ωμέγα-6 λιπαρών οξέων από φυσικές πηγές όπως από ολόκληρους, ακατέργαστους σπόρους και ξηρούς καρπούς μπορεί να αυξήσει τον ενδοκανναβινοειδή τόνο (έτσι ονομάζεται το σύνολο του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος που διαθέτει ένας συγκεκριμένος οργανισμός) και να προωθήσει την λήψη βάρους.
[9] Anita Røyneberg Alvheim, Bente E. Torstensen, Yu Hong Lin, Haldis Haukås Lillefosse, Erik-Jan Lock, Lise Madsen, Livar Frøyland, Joseph R. Hibbeln, Marian Kjellevold Malde “Dietary Linoleic Acid Elevates the Endocannabinoids 2-AG and Anandamide and Promotes Weight Gain in Mice Fed a Low Fat Diet” (Το διατροφικό λινολεϊκό οξύ αυξάνει τα ενδοκανναβινοειδή 2-AG και ανανδαμίδιο και προάγει την αύξηση βάρους σε ποντικούς που τρέφονται με δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά) Lipids. 2014;49(1):59–69.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889814/
Περίληψη
“Η διατροφική πρόσληψη λινολεϊκού οξέος (linoleic acid[*], LNA, 18:2n-6) αυξήθηκε δραματικά κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα και συνδέεται με μεγαλύτερη επικράτηση της παχυσαρκίας. Το ενδοκανναβινοειδές σύστημα εμπλέκεται στη ρύθμιση του ενεργειακού ισοζυγίου και η παρατεταμένη υπερδραστηριότητα του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος μπορεί να συμβάλει στην παχυσαρκία. Το αραχιδονικό οξύ (arachidonic acid, ARA, 20:4n-6) είναι ο πρόδρομος για την 2-AG και το ανανδαμίδιο (AEA) και επιδιώξαμε να προσδιορίσουμε εάν οι δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά θα μπορούσαν να δώσουν παχυσαρκία αυξάνοντας την συγκέντρωση προδρόμου ενδοκανναβινοειδούς ARA, προκαλώντας υπερβολική ενδοκανναβινοειδή σηματοδότηση που οδηγεί σε αύξηση του σωματικού βάρους και σε ένα μεταβολικό προφίλ που συνδέεται με την παχυσαρκία. Τα ποντίκια (C57BL/ 6j, ηλικίας 6 εβδομάδων) τροφοδοτήθηκαν με 1 en% LNA και 8 en% LNA σε χαμηλών λιπαρών (12,6 en%) και μεσαίων λιπαρών (MFD, 35 en%) δίαιτες για 16 εβδομάδες. Διαπιστώσαμε ότι η αύξηση του διαιτητικού LNA από 1 έως 8 en% σε LFD και MFD αύξησε σημαντικά το ARA σε φωσφολιπίδια (ARA-PL), αύξησε την 2-AG και το AEA στο ήπαρ, αύξησε την λεπτίνη πλάσματος και οδήγησε σε μεγαλύτερα λιποκύτταρα και μεγαλύτερη διείσδυση μακροφάγων στον λιπώδη ιστό. Στην LFD, το διαιτητικό LNA της τάξης του 8 en% αύξησε την αποτελεσματικότητα της τροφής και προκάλεσε μεγαλύτερη αύξηση βάρους απ’ ότι σε ισοκαλορική μείωση σε 1 en% LNA. Η αύξηση του διαιτητικού LNA από 1 έως 8 en% αυξάνει τα επίπεδα ενδοκανναβινοειδών του ήπατος και αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης παχυσαρκίας. Έτσι, ένα υψηλό διαιτητικό περιεχόμενο LNA (8 en%) αυξάνει τις αδιπογονικές ιδιότητες μιας δίαιτας χαμηλών λιπαρών”.
[*] https://en.wikipedia.org/wiki/Linoleic_acid
Ενδοκανναβινοειδή, λίπος διατροφής και βάρος
Πρόσφατες μελέτες[10] δείχνουν μια συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρκίας και των αυξημένων επιπέδων ενδοκανναβινοειδών στον λιπώδη ιστό. Βασικά, τρώγοντας πάρα πολλά ωμέγα-6 λιπαρά οξέα φαίνεται να πυροδοτείτε μια υπερκινητικότητα στο ΕΚΣ.
[10] Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, Lin YH, Pawlosky RJ, Madsen L, Kristiansen K, Frøyland L, Hibbeln JR “Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity” (Το διατροφικό λινολεϊκό οξύ αυξάνει τα ενδογενή 2-AG και ανανδαμίδιο και προκαλεί παχυσαρκία) Obesity (Silver Spring). 2012 Oct;20(10):1984-94.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334255
Περίληψη
“Η καταστολή του υπερκινητικού ενδοκανναβινοειδούς τόνου είναι ένας κρίσιμος στόχος για τη μείωση της παχυσαρκίας. Ο σκελετός των δύο ενδοκανναβινοειδών, της 2-αραχιδονυλογλυκερίνης (2-AG) και του ανανδαμιδίου (AEA) είναι το ω-6 λιπαρό οξύ αραχιδονικό οξύ (ΑΑ). Εδώ υποθέσαμε ότι η υπερβολική πρόσληψη λινολεϊκού οξέος (LA), προδρόμου του ΑΑ, θα προκαλέσει υπερδραστηριότητα ενδοκανναβινοειδών και θα προάγει την παχυσαρκία. Το LA απομονώθηκε ως ανεξάρτητη μεταβλητή για να αντικατοπτρίζει τη διαιτητική αύξηση του LA από 1% της ενέργειας (en%) σε 8 en% που εμφανίστηκε στις ΗΠΑ κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα. Τα ποντίκια τράφηκαν με δίαιτες που περιέχουν 1 en% LA, 8 en% LA και 8 en% LA + 1 en% εικοσαπεντανοϊκό οξύ (ΕΡΑ) + εικοσιδυαεξανοϊκό οξύ (DHA) σε δίαιτες μέσης περιεκτικότητας σε λιπαρά (35% en% λίπος) και σε μεγάλης περιεκτικότητας (60 en%) για 14 εβδομάδες από τον απογαλακτισμό. Αυξάνοντας το LA από 1 en% σε 8 en% αύξησε τα ΑΑ-φωσφολιπίδια (PL) στο ήπαρ και τα ερυθροκύτταρα, τριπλασίασε 2-AG + 1-AG και AEA που συσχετίζονται με την αυξημένη πρόσληψη τροφής, την αποτελεσματικότητα της τροφής και λιπώδη κατάσταση σε ποντίκια. Η μείωση του AA-PL με την προσθήκη 1 en% μακράς αλύσου ω-3 λιπών σε 8 en% LA δίαιτες είχε σαν αποτέλεσμα μεταβολικά
πρότυπα που μοιάζουν με δίαιτες του 1 en% LA. Η επιλεκτική μείωση του LA σε 1 en% αντέστρεψε τις παχυσαρκικές ιδιότητες μιας δίαιτας 60 en% σε λίπος. Αυτές οι ζωοτροφικές διατροφές μοντελοποιήθηκαν στις αυξήσεις του 20ου αιώνα της ανθρώπινης κατανάλωσης LA, αλλαγές που συσχετίζονται στενά με τα αυξανόμενα ποσοστά επικράτησης της παχυσαρκίας. Συνοπτικά, η διατροφή LA αύξησε τον ιστό το ΑΑ και ακολούθως ανυψώθηκαν τα 2-AG +1-AG και ΑΕΑ με αποτέλεσμα την ανάπτυξη παχυσαρκίας που προκαλείται από τη διατροφή. Η αδιπογενής δράση του LA μπορεί να προληφθεί με την κατανάλωση επαρκούς ΕΡΑ και DHA για τη μείωση της συγκέντρωσης AA-PL και την ομαλοποίηση του ενδοκανναβινοειδούς τόνου”.
Είναι αρκετά αστείο το ότι, η συμπλήρωση με ορισμένα είδη πρόσθετων υγιεινών λιπών μπορεί να βοηθήσει στη διόρθωση αυτής της ανισορροπίας. Ιατρικοί ερευνητές δηλώνουν ότι αυτή η υπερδραστηριότητα μπορεί να μετριαστεί με τη συμπλήρωση με ωμέγα-3 λιπαρά οξέα.
Το 2013, οι ερευνητές εξέτασαν[11] τα αποτελέσματα της συμπλήρωσης ελαίου Krill στους ήπια παχύσαρκους άνδρες. Το λάδι Krill είναι πηγή υψηλής ποιότητας εύκολα μεταβολίσιμων ωμέγα-3 λιπαρών οξέων. Τα υποκείμενα είχαν μια διατροφική συμπλήρωση με έλαια Krill για έξι μήνες.
[11] Berge K, Piscitelli F, Hoem N, Silvestri C, Meyer I, Banni S, Di Marzo V “Chronic treatment with krill powder reduces plasma triglyceride and anandamide levels in mildly obese men” (Η χρόνια θεραπεία με σκόνη krill μειώνει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων και ανανδαμιδίου στο πλάσμα σε ασθενείς με μέτρια παχυσαρκία) Lipids Health Dis. 2013 May 27;12:78.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706001
Περίληψη
“Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι η θεραπεία αρουραίων και ποντικών Zucker με παχυσαρκία που προκαλείται από δίαιτα με διαιτητικά εικοσιεξανοϊκά (DHA) και εικοσαπεντανοϊκά (EPA) οξέα με τη μορφή ελαίου krill μειώνει τα περιφερειακά επίπεδα ενδοκανναβινοειδών, τον έκτοπο σχηματισμό λίπους και την υπεργλυκαιμία. Αναφέραμε ότι μια τέτοια θεραπεία μειώνει τα επίπεδα ενδοκανναβιοειδών στο πλάσμα επίσης σε υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα, στους οποίους τα υψηλά τριγλυκερίδια μπορούν να συσχετιστούν με τα υψηλά επίπεδα ενδοκανναβινοειδών που κυκλοφορούν. Σε αυτή τη μελέτη, αναφέρουμε τις επιδράσεις της σκόνης krill, η οποία περιέχει πρωτεΐνες (34%) εκτός από το έλαιο krill (61,8%), σε αυτές τις δύο παραμέτρους. Υποβλήθηκαν 11 παχύσαρκοι άνδρες (μέσος ΔΜΣ 32,3 kg/m², ηλικία 42,6 ετών και τριγλυκερίδια πλάσματος 192,5 ± 96,3 mg/dl) σε 24 εβδομαδιαία συμπληρώματα διατροφής με σκόνη krill (4 g/ημέρα ανά os) και μετρήθηκαν ανθρωπομετρικά και με μεταβολικές παραμέτρους, καθώς και τα ενδοκανναβινοειδή αίματος (ανανδαμιδίου και 2-αραχιδονουολικής γλυκερόλης) και τα εστεροποιημένα επίπεδα DHA και ΕΡΑ. Έξι άτομα συμμετείχαν ως υποκείμενα ελέγχου και δεν έλαβαν συμπληρώματα. Η θεραπεία παρήγαγε, μετά από 12 και 24 εβδομάδες, σημαντική αύξηση των DHA και EPA στο ολικό πλάσμα, 59% και 84% μείωση των επιπέδων του ανανδαμιδίου στο πλάσμα και 22,5 και 20,6% μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων αντίστοιχα. Υπήρξε επίσης σημαντική μείωση της αναλογίας μέσης / ισχίου και σπλαχνικού λίπους / σκελετικού μυός στις 24 εβδομάδες, αλλά καμία αλλαγή στο σωματικό βάρος. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι η διατροφική σκόνη krill μειώνει την υπερ-δραστικότητα του περιφερικού ενδοκανναβινοειδούς σε παχύσαρκα άτομα και μπορεί να βελτιώσει κάποιες παραμέτρους του μεταβολικού συνδρόμου”.
Μετά από χρόνια αγωγής, τόσο τα τριγλυκερίδια στο πλάσμα όσο και τα επίπεδα ενός ενδοκανναβινοειδούς που ονομάζεται ανανδαμίδιο μειώθηκαν. Τα υψηλά τριγλυκερίδια στο πλάσμα είναι ένας δείκτης παχυσαρκίας.
Μια πρόσθετη μελέτη σε ανθρώπους το 2014 δείχνει ότι η σχέση μεταξύ του λίπους διατροφής και του ΕΚΣ είναι πολύ περίπλοκη. 41 συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε τέσσερις ομάδες. Δύο ομάδες κατηγοριοποιήθηκαν ως άπαχοι και η κάθε μια έλαβε είτε δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά είτε υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Οι επόμενες δύο ομάδες κατηγοριοποιήθηκαν ως παχύσαρκοι και τους δόθηκε δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά ή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
Σε αυτή τη συγκεκριμένη μελέτη, δεν υπήρχαν ενδείξεις ότι μια διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά ήταν η αιτία αύξησης των ενδοκανναβινοειδών στον λιπώδη ιστό. Όμως, η υψηλή πρόσληψη ελαίου φιστικιού είχε ως αποτέλεσμα να μειωθούν οι υποδοχείς κανναβινοειδών στο μυοσκελετικό σύστημα.
Αυτό οδήγησε τους συγγραφείς της μελέτης στο να καταλήξουν στο συμπέρασμα ότι η πρόσληψη διαιτητικού λίπους μπορεί να αλλάξει το ΕΚΣ. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι σημαντικές για την κατανόηση της μεταβολικής νόσου στο μέλλον. Είναι ενδιαφέρον ότι οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά προκάλεσαν λιγότερη αιχμή ινσουλίνης από ότι οι δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
Υγιείς πηγές λίπους:
* Κρέατα από ζώα που τρέφονται με χόρτο
* Θαλασσινά
* Αυγά από κότες που έχουν εκτραφεί σε βοσκότοπους
* Αβοκάντο
* Ακατέργαστοι ξηροί καρποί και σπόροι (ξηροί καρποί που δεν έχουν υποστεί επεξεργασία σε μεταποιημένα φυτικά έλαια)
* Λάδι καρύδας / γάλα
* Ελαιόλαδο
* Κάνναβη
* Λινάρι
Ιατρικές παθήσεις, ενδοκανναβινοειδή & δίαιτα
Η διατροφική υποστήριξη του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος είναι μια αναδυόμενη αγορά στον τομέα της έρευνας σχετικά με την κάνναβη / ΕΚΣ. Όπως η έρευνα για την κάνναβη έτσι και οι έρευνες και οι κλινικές δοκιμές σχετικά με τη διατροφή και τα συμπληρώματα διατροφής λείπουν πάρα πολύ.
Η διατροφή είναι ένας από τους πιο αμφιλεγόμενους τομείς της σύγχρονης ιατρικής. Δυστυχώς, οι ασθενείς και οι καταναλωτές υποφέρουν σε πολλούς τομείς εξαιτίας αυτού ως συνέπεια.
Παρόλο που οι ελλιπείς πληροφορίες είναι η πεπατημένη, υπάρχουν μερικές ενδιαφέρουσες θεωρίες για τα κανναβινοειδή, τη διατροφή και τις ασθένειες. Για παράδειγμα, το 2008, ο νευρολόγος και ιατρικός ερευνητής Ethan Russo έθεσε την θεωρία[12] ότι, ορισμένες ασθένειες μπορεί να προκληθούν από μια κλινική έλλειψη ενδοκανναβινοειδών[13].
[12] Russo EB “Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions?” (Κλινική ενδοκανναβινοειδής ανεπάρκεια (ΚΕΚΑ): μπορεί αυτή η έννοια να εξηγήσει τα θεραπευτικά οφέλη της κάνναβης σε ημικρανία, ινομυαλγία, σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου και άλλες συνθήκες ανθεκτικές στη θεραπεία;) Neuro Endocrinol Lett. 2008 Apr;29(2):192-200.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18404144
Περίληψη
“ΣΤΟΧΟΙ: Αυτή η μελέτη εξετάζει την έννοια της κλινικής ανεπάρκειας ενδοκανναβινοειδών (ΚΕΚΑ) και την προοπτική ότι θα μπορούσε να στηριχθεί η παθοφυσιολογία της ημικρανίας, της ινομυαλγίας, του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου και άλλων λειτουργικών καταστάσεων που ελαφρύνουν από την κλινική (χρήση της) κάνναβη.
ΜΕΘΟΔΟΙ: Εξετάστηκε η διαθέσιμη βιβλιογραφία και αναζητήθηκαν βιβλιογραφικές αναζητήσεις μέσω της βάσης δεδομένων της National Library of Medicine και άλλων πόρων.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η ημικρανία έχει πολυάριθμες σχέσεις με την ενδοκανναβινοειδή λειτουργία. Το ανανδαμίδιο (AEA) ενισχύει την 5-ΗΤ1Α και αναστέλλει τους 5-ΗΤ2Α υποδοχείς που υποστηρίζουν τη θεραπευτική αποτελεσματικότητα στην οξεία και προληπτική θεραπεία της ημικρανίας. Τα κανναβινοειδή επιδεικνύουν επίσης φραγμούς ντοπαμίνης και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα. Το AEA είναι τονικά ενεργό στην περιακαυδακτοειδή γκρίζα ύλη, μια γεννήτρια ημικρανίας. Η THC ρυθμίζει τη γλουταμινεργική νευροδιαβίβαση μέσω υποδοχέων NMDA. Η ινομυαλγία θεωρείται τώρα ως μια κεντρική κατάσταση ευαισθητοποίησης με δευτερογενή υπεραλγησία. Τα κανναβινοειδή έχουν επίσης αποδείξει την ικανότητα να εμποδίζουν τους σπονδυλικούς, περιφερειακούς και γαστρεντερικούς μηχανισμούς που προάγουν τον πόνο στον πονοκέφαλο, την ινομυαλγία, του IBS και τις σχετικές διαταραχές. Αναφέρεται η παρελθούσα και πιθανή κλινική χρησιμότητα των φαρμάκων που βασίζονται στην κάνναβη στη θεραπεία τους, όπως και άλλες προτάσεις για πειραματική διερεύνηση της ΚΕΚΑ μέσω εξέτασης του CSF (εγκεφαλονωτιαίου υγρού) και της νευρο-απεικόνισης.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Η ημικρανία, η ινομυαλγία, το IBS και οι σχετικές καταστάσεις εμφανίζουν κοινά κλινικά, βιοχημικά και παθοφυσιολογικά πρότυπα που υποδηλώνουν μια υποκείμενη κλινική έλλειψη ενδοκανναβινοειδών που μπορεί να αντιμετωπιστεί κατάλληλα με κανναβινοειδή φάρμακα”.
[13] “What Exactly Is CBD & Endocannabinoid Dysfunction?” (Τι ακριβώς είναι η CBD και δυσλειτουργία ενδοκαναβιοειδών;) https://herb.co/marijuana/news/endocannabinoid-dysfunction/
Είναι γνωστό στο ιατρικό τομέα ότι ορισμένες συνθήκες συνδέονται με χαμηλά επίπεδα συγκεκριμένων απαραίτητων ενώσεων. Η νόσος του Parkinson[14], για παράδειγμα, συνδέεται με μια ανεπάρκεια του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη.
[14] “Does Cannabis Help Parkinson’s Disease?” (Η κάνναβη βοηθά τη νόσο του Parkinson;) https://herb.co/marijuana/…/cannabis-and-parkinsons-disease/
Ο Russo υποδεικνύει ότι ορισμένες ιατρικές ασθένειες μπορεί να προκληθούν και από την έλλειψη ενδοκανναβινοειδών.
Σε μια συνέντευξη του στο Project CBD[15], εξηγεί,
“Οπότε με τι θα μοιάζει με μια ανεπάρκεια της λειτουργίας των ενδοκανναβινοειδών; […] Εάν δεν έχεις αρκετά ενδοκανναβινοειδή, έχεις πόνο εκεί όπου δεν πρέπει να υπάρχει πόνος. Θα είσαι άρρωστος, που σημαίνει ναυτία. Θα έχεις χαμηλότερο όριο για την εμφάνιση κρίσεων”. – Ρούσο
[15] “Dr. Ethan Russo: CBD & Clinical Endocannabinoid Deficiency” (Ο Dr. Ethan Russo: Η CBD και η Κλινική ενδοκανναβινοειδής ανεπάρκεια) https://www.projectcbd.org/…/dr-ethan-russo-cbd-clinical-en…
Ο Russo συνεχίζει να εδραιώνει την θεωρία του ότι, η ινομυαλγία[16], το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου[17] και η ημικρανία[18] μπορεί να προκληθούν από έλλειψη ενδοκανναβινοειδών. Σε μια εργασία που δημοσιεύθηκε το 2016[19], ο Russo προτείνει και ότι αυτή η ανεπάρκεια μπορεί επίσης να παίξει ρόλο στη διπολική διαταραχή[20]. Οι ανεπάρκειες σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα πιστεύεται ότι συμβάλλουν[21] στην κατάσταση της ψυχικής υγείας.
[16] “Fibromyalgia: Is Marijuana The Best Treatment?” (Ινομυαλγία: Είναι η κάνναβη η καλύτερη θεραπεία;) https://herb.co/…/marijuana-fibromyalgia-cannabis-best-tre…/
[17] “Is Cannabis The Perfect Treatment For Irritable Bowel Syndrome?” (Είναι η κάνναβη η τέλεια θεραπεία για το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου;) https://herb.co/marijuana/news/irritable-bowel-syndrome/
[18] “New Study: Cannabis Can Reduce Migraines” (Νέα μελέτη: Η κάνναβη μπορεί να μειώσει τις ημικρανίες) https://herb.co/…/…/new-study-cannabis-can-reduce-migraines/
[19] Russo EB “Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes” (Η κλινική ενδοκανναβινοειδής ανεπάρκεια επανεξετάζεται: Η τρέχουσα έρευνα υποστηρίζει τη θεωρία συσχέτισης για την ημικρανία, την ινομυαλγία, το ευερέθιστο έντερο και άλλων ανθεκτικών στην θεραπεία συνδρόμων) Cannabis Cannabinoid Res. 2016 Jul 1;1(1):154-165.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28861491
Περίληψη
“Η ιατρική συνεχίζει να αγωνίζεται στις προσεγγίσεις της για πολλά κοινά σύνδρομα υποκειμενικού πόνου που στερούνται αντικειμενικών ενδείξεων και παραμένουν ανθεκτικά στη θεραπεία. Πρώτα από αυτά είναι η ημικρανία, η ινομυαλγία και το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, οι διαταραχές που μπορεί να επικαλύπτονται στους πληγέντες πληθυσμούς τους και οι πάσχοντες έχουν υποστεί το στίγμα μιας ψυχοσωματικής ετικέτας, καθώς και την αποτυχία ατελείωτων φαρμακοθεραπευτικών παρεμβάσεων με υποβαθμισμένο όφελος. Η συνηθέστερη συμπτωματολογία σε αυτές τις καταστάσεις που εμφανίζουν υπεραλγησία και κεντρική ευαισθητοποίηση με πιθανή κοινή υποκείμενη παθοφυσιολογία υποδηλώνει ότι μια κλινική έλλειψη ενδοκανναβινοειδών μπορεί να χαρακτηρίσει την προέλευσή τους. Η βασική μας υπόθεση είναι ότι όλοι οι άνθρωποι έχουν έναν υποκείμενο ενδοκανναβινοειδή τόνο που αντικατοπτρίζει τα επίπεδα των ενδοκανναβινοειδών, το ανανδαμίδιο (αραχιδονυλοαιθανολαμίδιο) και την 2-αραχιδονυλογλυκερόλη, την παραγωγή τους, το μεταβολισμό τους και τη σχετική αφθονία και κατάσταση των υποδοχέων κανναβινοειδών. Η θεωρία μας είναι ότι, υπό ορισμένες συνθήκες, αν ο συγγενής ή αποκτηθείς, ενδοκανναβινοειδής τόνος καθίσταται ελλιπής και παραγωγικός των παθοφυσιολογικών συνδρόμων. Όταν προτάθηκε για πρώτη φορά το 2001 και στη συνέχεια, η θεωρία αυτή βασίστηκε στη γενετική αλληλεπικάλυψη και συννοσηρότητα, στα πρότυπα συμπτωματολογίας που θα μπορούσαν να μεσολαβούν από το ενδοκανναβινοειδές σύστημα (ΕΚΣ) και το γεγονός ότι η εξωγενή θεραπεία με κανναβινοειδή συχνά παρείχε συμπτωματικό όφελος. Ωστόσο, ελλείπουν αντικειμενικές αποδείξεις και τυπικά δεδομένα κλινικών δοκιμών. Επί του παρόντος, ωστόσο, οι στατιστικά σημαντικές διαφορές στα επίπεδα ανανδαμιδίου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό έχουν τεκμηριωθεί στους πάσχοντες από ημικρανία και οι προχωρημένες μελέτες απεικόνισης έχουν καταδείξει την υπολειτουργία του ΕΚΣ σε άτομα με διαταραχή μετατραυματικού στρες. Πρόσθετες μελέτες έχουν δώσει μια πιο σταθερή βάση για τη θεωρία, ενώ τα κλινικά δεδομένα έχουν επίσης αποδείξει μειωμένο πόνο, βελτιωμένο ύπνο και άλλα οφέλη για τη θεραπεία με κανναβινοειδή και τις συμπληρωματικές προσεγγίσεις του τρόπου ζωής που επηρεάζουν το ΕΚΣ”.
[20] “All In The Mind #5: Cannabis And Bipolar Disorder” (Όλα είναι στο μυαλό #5: Η κάνναβη και η διπολική διαταραχή) https://herb.co/marijuana/news/cannabis-bipolar-disorder/
[21] Saunders EF, Reider A, Singh G, Gelenberg AJ, Rapoport SI “Low unesterified:esterified eicosapentaenoic acid (EPA) plasma concentration ratio is associated with bipolar disorder episodes, and omega-3 plasma concentrations are altered by treatment” (Ο χαμηλός μη εστεροποιημένος λόγος συγκέντρωσης εστεροποιημένου εικοσαπενταενοϊκού οξέος (ΕΡΑ) στο πλάσμα σχετίζεται με επεισόδια διπολικής διαταραχής και οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα των ωμέγα-3 μεταβάλλονται με τη θεραπεία) Bipolar Disord. 2015 Nov;17(7):729-42.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424416
Περίληψη
“ΣΤΟΧΟΙ: Τα ωμέγα (n)-3 και n-6 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (polyunsaturated fatty acids, PUFAs) είναι μοριακοί διαμορφωτές της νευροδιαβίβασης και της φλεγμονής. Υποθέσαμε ότι οι συγκεντρώσεις πλάσματος των n-3 PUFAs θα ήταν χαμηλότερες και εκείνες των n-6 PUFAs υψηλότερες στα άτομα με διπολική διαταραχή (bipolar disorder, BD) σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες (healthy controls, HCs) και θα συσχετίζονταν με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων σε άτομα με BD και ότι η αποτελεσματική θεραπεία θα συσχετίζεται με αυξημένα επίπεδα n-3 αλλά χαμηλότερα n-6 PUFAs. Επιπρόσθετα, διερευνήσαμε κλινικούς συσχετισμούς και ομαδικές διαφορές στα επίπεδα πλάσματος κορεσμένων και μονοακόρεστων λιπαρών οξέων.
ΜΕΘΟΔΟΙ: Αυτή η μελέτη παρατήρησης, παράλληλης ομάδας σύγκρινε τους βιοδείκτες μεταξύ HCs (n = 31) και συμπτωματικά άτομα με BD (n = 27) όταν αρρώστησαν και μετά από συμπτωματική ανάκτηση (παρακολούθηση). Οι συγκεντρώσεις πλάσματος από πέντε PUFAs [λινολεϊκό οξύ (LA), αραχιδονικό οξύ (ΑΑ), άλφα-λινολενικό οξύ (ALA), εικοσιεξανοϊκό οξύ (DHA) και εικοσαπεντανοϊκό οξύ (EPA)], δύο κορεσμένα λιπαρά οξέα (παλμιτικό οξύ και στεατικό οξύ) και δύο μονοακόρεστα λιπαρά οξέα (παλμιτολεϊκό οξύ και ελαϊκό οξύ) μετρήθηκαν σε εστεροποιημένες (Ε) και μη εστεροποιημένες (ΕΕ) μορφές. Οι αναλογίες που υπολογίστηκαν περιελάμβαναν UE:E για τα πέντε PUFAs, αναλογίες των n-3 PUFAs (DHA:ALA, EPA:ALA και EPA:DHA) και η αναλογία n-6:n-3 AA:EPA. Συγκρίσεις των επιπέδων και αναλογιών των λιπαρών οξέων στο πλάσμα μεταξύ ομάδων BD και HC έγιναν με Student t-tests και μεταξύ της ομάδας BD κατά την έναρξη και παρακολούθησης με τη χρήση ζευγαρωμένων t-tests. Η σύγκριση των κατηγορικών μεταβλητών πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας chi-square δοκιμές. Το Pearson’s r χρησιμοποιήθηκε για διμερείς συσχετίσεις με κλινικές μεταβλητές, συμπεριλαμβανομένων των καταθλιπτικών και μανιακών συμπτωμάτων, των σημερινών κρίσεων πανικού και της ψύχωσης.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η UE EPA ήταν χαμηλότερη σε άτομα με BD από ότι σε HC, με μεγάλο μέγεθος επίδρασης (Cohen’s d = 0,86, p <0,002). Ωστόσο, δεν ήταν στατιστικά σημαντική μετά τη διόρθωση για πολλαπλές συγκρίσεις. Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά σε οποιαδήποτε συγκέντρωση PUFA πλάσματος μεταξύ των ομάδων BD και HC μετά από διόρθωση Bonferroni για 40 συγκρίσεις, σε p <0,001. Ούτε η καταθλιπτική σοβαρότητα ούτε η σοβαρότητα της μανίας συσχετίστηκαν σημαντικά με οποιαδήποτε συγκέντρωση PUFA. Διερευνητική σύγκριση έδειξε χαμηλότερη ΕΕ:Ε ΕΡΑ στην ομάδα BD από την ομάδα HC (p <0,0001). Κατά την παρακολούθηση στην ομάδα BD, μειώθηκαν οι τιμές UE, E DHA:ALA και UE EPA:ALA (p <0,002). Οι διερευνητικές συσχετίσεις των κλινικών μεταβλητών αποκάλυψαν ότι η σοβαρότητα της μανίας και η αυτοκτονία συσχετίστηκαν θετικά με την αναλογία UE:Ε ΕΡΑ και ότι αρκετά επίπεδα και αναλογίες πλάσματος συσχετίστηκαν με διαταραχή πανικού και ψύχωση. Η καταθλιπτική σοβαρότητα δεν συσχετίστηκε με οποιαδήποτε αναλογία. Δεν υπάρχει επίπεδο ή αναλογία λιπαρών οξέων στο πλάσμα που συσχετίζεται με την αυτοαναφερόμενη πρόσληψη n-3 PUFAs ή τη χρήση φαρμάκων ανά τάξη.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Ένα μεγάλο μέγεθος επίδρασης μειωμένου UΕ ΕΡΑ και χαμηλότερος λόγος συγκέντρωσης ΕΕ:Ε της ΕΡΑ στην κατάσταση της συμπτωματικής BD μπορεί να είναι σημαντικοί παράγοντες ευαισθησίας σε μια κατάσταση διάθεσης. Οι αναπροσαρμοσμένες αναλογίες n-3 PUFAs θα μπορούσαν να υποδηλώνουν μεταβολές στον μεταβολισμό PUFA ταυτόχρονα με τη βελτίωση των συμπτωμάτων. Τα ευρήματά μας είναι συνεπή με τα προκλινικά και μεταθανάτια δεδομένα και προτείνουν δοκιμαστικές παρεμβάσεις που αυξάνουν τα n-3 και μειώνουν την πρόσληψη PUFAs διατροφής n-6”.
Κάνναβη, λίπος, & επιληψία
Η επιληψία παρέχει ένα καλό, θεωρητικό παράδειγμα της σύνδεσης μεταξύ των ενδοκανναβινοειδών, της διατροφής και της ασθένειας. Η κάνναβη έχει κάνει πρωτοσέλιδα για την αξιοσημείωτη ικανότητα της να μειώσει δραματικά τις επιληπτικές κρίσεις σε επιληπτικούς ασθενείς. Ωστόσο, οι εξαιρετικά υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (κετογόνες) δίαιτες έχουν επίσης αποδώσει απίστευτα αποτελέσματα στην επιληψία.
Μια μελέτη του 2008[22] μελέτησε 145 παιδιά και έφηβους με επιληψία. 73 τοποθετήθηκαν σε μια κετογενική δίαιτα και 72 ενήργησαν ως μάρτυρες. Όσοι συμμετείχαν στην κετογόνο διατροφή εμφάνισαν στατιστικά σημαντική μείωση των συνολικών επιληπτικών κρίσεων.
[22] Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH “The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial” (Η κετογενική διατροφή για τη θεραπεία της παιδικής επιληψίας: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή) Lancet Neurol. 2008 Jun;7(6):500-6.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18456557
Περίληψη
“ΙΣΤΟΡΙΚΟ: Η κετογενής δίαιτα έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως και επιτυχώς για τη θεραπεία παιδιών με ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία από τη δεκαετία του 1920. Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν η δοκιμή της αποτελεσματικότητας της κετογόνου δίαιτας σε μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή.
ΜΕΘΟΔΟΙ: 145 παιδιά ηλικίας μεταξύ 2 και 16 ετών που είχαν τουλάχιστον καθημερινές κρίσεις (ή περισσότερες από επτά κρίσεις την εβδομάδα), δεν είχαν ανταποκριθεί σε τουλάχιστον δύο αντιεπιληπτικά φάρμακα και δεν είχαν προηγουμένως αντιμετωπιστεί με την κετογενική διατροφή, συμμετείχαν σε τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή της αποτελεσματικότητάς της για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων. Η εγγραφή για τη μελέτη διεξήχθη μεταξύ Δεκεμβρίου, 2001 και Ιουλίου 2006. Τα παιδιά εμφανίστηκαν σε ένα από τα δύο νοσοκομειακά κέντρα ή σε ένα οικιστικό κέντρο για νέους με επιληψία. Τα παιδιά αποδόθηκαν τυχαία για να λάβουν μια κετογόνο δίαιτα, είτε αμέσως είτε μετά από 3 μήνες καθυστέρηση, χωρίς άλλες αλλαγές στη θεραπεία (ομάδα ελέγχου). Ούτε η οικογένεια ούτε οι ερευνητές είχαν τυφλωθεί στην αποστολή ομάδας. Πραγματοποιήθηκαν έγκαιρες αποσύρσεις και η συχνότητα των κρίσεων στη διατροφή αξιολογήθηκε μετά από 3 μήνες και συγκρίθηκε με εκείνη των ελέγχων. Το κύριο τελικό σημείο ήταν η μείωση των επιληπτικών κρίσεων. Η ανάλυση ήταν πρόθεση για θεραπεία. Η ανεκτικότητα της διατροφής αξιολογήθηκε με ερωτηματολόγιο σε 3 μήνες. Η δοκιμή καταχωρείται στο ClinicalTrials.gov, με αριθμό NCT00564915.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: 73 παιδιά διατέθηκαν στην κετογόνο διατροφή και 72 παιδιά στην ομάδα ελέγχου. Τα δεδομένα από 103 παιδιά ήταν διαθέσιμα για ανάλυση: 54 για την κετογόνο διατροφή και 49 ελέγχους. Από εκείνους που δεν ολοκλήρωσαν τη δοκιμή, 16 παιδιά δεν έλαβαν την παρέμβασή τους, 16 δεν παρείχαν επαρκή στοιχεία και δέκα αποσύρθηκαν από τη θεραπεία πριν από την τριμηνιαία επισκόπηση, έξι λόγω δυσανεξίας. Μετά από 3 μήνες, το μέσο ποσοστό των επιληπτικών κρίσεων ήταν σημαντικά χαμηλότερο στην ομάδα διατροφής από ότι στους μάρτυρες (62,0% έναντι 136,9%, 75% μείωση, 95% CI 42,4-107,4%, p <0,0001). Τα 28 παιδιά (38%) στην ομάδα διατροφής είχαν μεγαλύτερη από 50% μείωση των επιληπτικών κρίσεων σε σύγκριση με τέσσερις (6%) μάρτυρες (p <0,0001) και πέντε παιδιά (7%) στην ομάδα διατροφής είχαν μεγαλύτερη του 90% μείωση των κρίσεων σε σύγκριση με τους χωρίς ελέγχους (p = 0,0582). Δεν υπήρξε σημαντική διαφορά στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας μεταξύ συμπτωματικών γενικευμένων ή συμπτωματικών εστιακών συνδρόμων. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν στην αναθεώρηση 3 μηνών ήταν δυσκοιλιότητα, έμετος, έλλειψη ενέργειας και πείνα.
ΕΡΜΗΝΕΙΑ: Τα αποτελέσματα από αυτή τη δοκιμή της κετογόνου δίαιτας υποστηρίζουν τη χρήση της σε παιδιά με επιληψία που δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με αγωγή”.
Παρομοίως, οι πρόσφατες δοκιμές του Epidiolex[23], ενός φαρμάκου κατά των επιληπτικών κρίσεων που βασίζεται στην κάνναβη, διαπίστωσαν ότι τα συστατικά της κάνναβης επίσης βελτίωσαν σημαντικά το κατώφλι των κρίσεων.
[23] “GW Pharmaceuticals Value Doubles After Successful Clinical Trials Results” (Η GW Pharmaceuticals διπλασιάζει την αξία της μετοχής της μετά από επιτυχημένα αποτελέσματα κλινικών δοκιμών) https://herb.co/…/cannabis-drug-successfully-treats-epilep…/
Μια κετογόνος δίαιτα είναι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και χαμηλή σε υδατάνθρακες. Η πρωταρχική πηγή ενέργειας σε μια κετογόνο διατροφή είναι το λίπος και το λίπος αποτελεί το 60 έως 80% των θερμίδων που καταναλώνονται. Μόνο περίπου το 10 έως 20% της ενέργειας προέρχεται από τους υδατάνθρακες. Αυτό είναι το ακριβώς αντίθετο από αυτό που συνήθως θεωρείται ως “υγιές”.
Πρόσθετες μελέτες σε τρωκτικά[24] έχουν διαπιστώσει ότι οι κετογόνες δίαιτες μπορεί να είναι επωφελείς για τη μείωση της διαβητικής νευροπάθειας[25]. Πολλοί ασθενείς με οδυνηρή πολυνευροπάθεια βρίσκουν επί του παρόντος ανακούφιση από την ιατρική χρήση της κάνναβης. Έτσι, τόσο η κατανάλωση λίπους όσο και η κάνναβη έχουν κάτι κοινό: και τα δύο επηρεάζουν το ενδοκανναβινοειδές σύστημα.
[24] Michal M. Poplawski, Jason W. Mastaitis, Fumiko Isoda, Fabrizio Grosjean, Feng Zheng, Charles V. Mobbs “Reversal of Diabetic Nephropathy by a Ketogenic Diet” (Αναστροφή της διαβητικής νεφροπάθειας από μια κετογονική διατροφή) PLoS One. 2011;6(4):e18604.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080383/
…
Η συνέχεια του κειμένου στο αρχείο:
Διατροφή, λιπαρά και ενδοκανναβινοειδές σύστημα.pdf
https://www.facebook.com/download/preview/287623405113968
