Οι σημαντικότερες έρευνες στην κάνναβη για το 2019

Μέρος Πρώτο

Οι τελευταίες εξελίξεις της έρευνας στην κάνναβη: Χειμώνας/Άνοιξη 2019

(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: Leafly, “The Latest in Cannabis Research: Winter/Spring 2019” https://www.leafly.com/news/science-tech/cannabis-research-studies-winter-spring-2019Josh Kaplan, August 8, 2019)

Καθώς το 2019 παρέρχεται, αξίζει να ρίξουμε μια ματιά στην χρονιά που πέρασε κατά την οποία η έρευνα σχετικά με την κάνναβη ήταν σε πολύ ενεργά επίπεδα. Συναρπαστικές νέες μελέτες συνεχίζουν να βγαίνουν και η παγκόσμια τάση τείνει προς την νομιμοποίηση της κάνναβης και την αναγνώριση των θεραπευτικών δυνατοτήτων της.

Στην έρευνα στο πρώτο 6μηνο του 2019 περιλαμβάνεται η εύρεση της περιοχής στον εγκέφαλο που έχει ως αποτέλεσμα την ευφορικότητα έως και τα ιατρικά οφέλη της CBD. Παρακάτω υπάρχουν μερικές από τις εξέχουσες ερευνητικές εργασίες αυτού του πρώτου εξαμήνου.

Οι μελέτες αυτές είναι:

* States With Liberal Cannabis Policies Have Lower Rates of Cannabis Use Disorders / Οι πολιτείες με φιλελεύθερες πολιτικές στην κάνναβη έχουν χαμηλότερες τιμές στα ποσοστά των διαταραχών χρήσης της κάνναβης

* Looking for the Brain Region That Causes the High / Αναζητώντας την περιοχή του εγκεφάλου που προκαλεί την ευφορικότητα

* Adolescent Cannabis Consumers Don’t Have Structural Brain Abnormalities / Οι έφηβοι καταναλωτές κάνναβης δεν παρουσιάζουν δομικές ανωμαλίες στον εγκέφαλο

* CBD Protects Against THC’s Effects on Learning and Memory / Η CBD προστατεύει από τις επιπτώσεις της THC στην μάθηση και την μνήμη

* Narrowing Down the Culprit of Cannabinoid Hyperemesis Syndrome/ Προσδιορίζοντας το θέμα με το Σύνδρομο Υπερέμεσης στα Κανναβινοειδή

* CBD Could Effectively Treat Related Symptoms of Autism / Η CBD θα μπορούσε να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά τα συμπτώματα που σχετίζονται με τον αυτισμό

* Οι πολιτείες με φιλελεύθερες πολιτικές στην κάνναβη έχουν χαμηλότερες τιμές στα ποσοστά των διαταραχών χρήσης της κάνναβης

Οι αντίπαλοι της νομιμοποίησης της κάνναβης υποστηρίζουν ότι η αύξηση της πρόσβασης σε αυτήν θα αυξήσει την προβληματική χρήση (κατάχρηση) της κάνναβης. Ωστόσο, η ιδέα αυτή βασίζεται περισσότερο σε αβάσιμες εικασίες παρά σε επιστημονικά στοιχεία.

Επιστήμονες της δημόσιας υγείας έθεσαν το όλο θέμα σε έρευνα[1] συγκρίνοντας την κατάταξη των πολιτειών με φιλελεύθερες πολιτικές για την κάνναβη στις τελευταίες δεκαετίες, με τα δεδομένα που συλλέχθηκαν σχετικά με τη χρήση της κάνναβης και τα ποσοστά της διαταραχής της χρήσης κάνναβης (cannabis use disorder, CUD). Ειδικότερα, η αξιολόγηση αυτή περιοριζόταν στη νομιμοποίηση της ιατρικής χρήσης της κάνναβης και δεν περιελάμβανε στοιχεία σχετικά με τη νόμιμη αγορά για την κάνναβη που χρησιμοποιείται για ψυχαγωγικούς σκοπούς, που τώρα πλέον είναι διαθέσιμη σε πολλές πολιτείες.

[1] Philbin MM, Mauro PM, Santaella-Tenorio J, Mauro CM, Kinnard EN, Cerdá M, Martins SS “Associations between state-level policy liberalism, cannabis use, and cannabis use disorder from 2004 to 2012: Looking beyond medical cannabis law status” (Συσχετισμοί μεταξύ των φιλελεύθερων πολιτικών σε επίπεδο πολιτείας, της χρήσης κάνναβης και της διαταραχής χρήσης της κάνναβης από το 2004 έως το 2012: Κοιτάζοντας πέρα από το νομικό καθεστώς για την κάνναβη) Int J Drug Policy.2019 Mar;65:97-103.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30685092

Περίληψη

“ΙΣΤΟΡΙΚΟ: Οι νόμοι περί ιατρικής χρήσης της κάνναβης (Medical cannabis laws, MCL) έλαβαν αυξημένη προσοχή ως πιθανοί οδηγοί στην χρήση της κάνναβης (cannabis use, CU), αλλά δεν έχει γίνει πολύ εργασία σχετικά με την διερεύνηση για το πώς το ευρύτερο πολιτικό κλίμα, ανεξάρτητα από τους MCL, μπορεί να επηρεάσει τα αποτελέσματα για την CU. Εξερευνήσαμε τη σχέση μεταξύ των φιλελεύθερων πολιτικών και της χρήσης κάνναβης (CU) και την διαταραχής της χρήσης κάνναβης (CUD) κατά το παρελθόν έτος.

ΜΕΘΟΔΟΙ: Παίρνουμε τον επιπολασμό σε επίπεδο πολιτείας για την CU και την CUD στο παρελθόν έτος μεταξύ των χρηστών κάνναβης με ηλικία 12-17, 18-25 και 26+ από τις εθνικές έρευνες National Surveys on Drug Use and Health για την περίοδο 2004-2006 και την περίοδο 2010-2012. Οι πολιτείες χαρακτηρίστηκαν ως φιλελεύθερες, μέτριες ή συντηρητικές με βάση την κατάταξη φιλελεύθερων πολιτικών το 2005 και το 2011. Τα γραμμικά μοντέλα με τυχαία πολιτειακά αποτελέσματα εξέτασαν τη σχέση μεταξύ φιλελευθερισμού στις πολιτικές και των CU και CUD του παρελθόντος έτους, οικονομικές συνδιαμορφώσεις και νόμους περί ιατρικής χρήσης της κάνναβης.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Σε προσαρμοσμένα μοντέλα, οι πολιτείες με φιλελεύθερες πολιτικές είχαν υψηλότερο μέσο όρο CU από τις συντηρητικές πολιτείες για τις ηλικίες 12-17 (+1,58 ποσοστιαίες μονάδες, p = 0,03) και 18-25 (+2,96 ποσοστιαίες μονάδες, p = 0,01) αλλά όχι για 26+ (ρ = 0,19). Ο επιπολασμός της CUD μεταξύ των χρηστών στο παρελθόν έτος ήταν σημαντικά χαμηλότερος στις φιλελεύθερες έναντι των συντηρητικών πολιτειών για τις ηλικίες 12-17 (-2,87 ποσοστιαίες μονάδες, p = 0,045) και οριακά χαμηλότερος για τις ηλικίες 26+ (-2,45 ποσοστιαίες μονάδες, p = 0,05).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Στις φιλελεύθερες πολιτείες είχαμευψηλότερη CU από το παρελθόν έτος, αλλά χαμηλότερο επιπολασμό της CUD στους χρήστες, σε σύγκριση με τις συντηρητικές πολιτείες. Οι ερευνητές και οι υπεύθυνοι για τη χάραξη πολιτικής θα πρέπει να εξετάσουν το πώς το ευρύτερο πολιτικό περιβάλλον, ανεξάρτητα από τους MCL, μπορεί να συμβάλει στα αποτελέσματα της CU”.

Συνολικά, περισσότεροι άνθρωποι χρησιμοποίησαν κάνναβη σε πολιτείες που έχουν φιλελεύθερες πολιτικές για την κάνναβη, παρά στις πολιτείες με συντηρητική πολιτική, αλλά ο επιπολασμός των διαταραχών της χρήσης κάνναβης ήταν υψηλότερος στις πολιτείες με τις συντηρητικές πολιτικές.

Είναι αβέβαιο σε αυτό το σημείο γιατί οι πολιτείες με την συντηρητική πολιτική έχουν υψηλότερα ποσοστά διαταραχής της χρήσης κάνναβης, αλλά υποδηλώνεται ότι ο αυστηρός περιορισμός της πρόσβασης στην κάνναβη δεν είναι η λύση για την εξάλειψη της προβληματικής χρήσης και επίσης η αύξηση της πρόσβασης στην κάνναβη μπορεί να οδηγήσει σε ασφαλέστερη συνολική χρήση της.

* Αναζητώντας την περιοχή του εγκεφάλου που προκαλεί την ευφορικότητα

Οι άνθρωποι βιώνουν ευφορικότητα από την κατανάλωση κάνναβης εδώ και χιλιάδες χρόνια. Μόνο πρόσφατα, ωστόσο, οι επιστήμονες αποκάλυψαν πώς αυτό το φαινόμενο εμφανίζεται στον εγκέφαλο.

Η THC απομονώθηκε στη δεκαετία του ‘60 και ο υποδοχέας CB1 δεν ανακαλύφθηκε πλήρως μέχρι τη δεκαετία του ‘90. Λίγο μετά, επιβεβαιώθηκε ότι η ενεργοποίηση των υποδοχέων CB1 από την THC προκαλεί την αίσθηση της ευφορικότητας. Ωστόσο, το από που ή που ακριβώς στον εγκέφαλο προέρχεται αυτό το συναίσθημα, παραμένει αόριστο.

Πρόσφατα, οι επιστήμονες[2] που εργάζονται στο Ηνωμένο Βασίλειο πρόσθεσαν επιπλέον γνώση σε αυτήν την ιστορία αποκαλύπτοντας ότι ο posterior cingulate cortex είναι ένας βασικός παράγοντας που συμβάλλει στην εφορικότητα που προέρχεται από την THC.

[2] Wall MB, Pope R, Freeman TP, Kowalczyk OS, Demetriou L, Mokrysz C, Hindocha C, Lawn W, Bloomfield MA, Freeman AM, Feilding A, Nutt D, Curran HV “Dissociable effects of cannabis with and without cannabidiol on the human brain’s resting-state functional connectivity” (Διασυνδέσιμες επιδράσεις της κάνναβης με και χωρίς κανναβιδιόλη στην λειτουργική συνδεσιμότητα σε κατάσταση ανάπαυσης του ανθρώπινου εγκεφάλου) J Psychopharmacol. 2019 Jul;33(7):822-830.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31013455

Περίληψη

“ΙΣΤΟΡΙΚΟ: Δύο από τα κύρια συστατικά της κάνναβης είναι η Δ9-τετραϋδροκανναβινόλη (THC) και η κανναβιδιόλη (CBD). Η THC είναι το κύριο ψυχοδραστικό συστατικό. Η CBD μπορεί να απομακρύνει τον χρήστη από τις ευφορικές επιδράσεις της THC.

ΣΤΟΧΟΙ: Εξετάσαμε τις επιδράσεις δύο ποικιλιών κάνναβης και εικονικού φαρμάκου στα δίκτυα ανάπαυσης του ανθρώπινου εγκεφάλου χρησιμοποιώντας fMRI.

ΜΕΘΟΔΟΙ: Δεκαεπτά υγιείς εθελοντές (έμπειροι χρήστες κάνναβης, αλλά όχι τακτικοί χρήστες) υποβλήθηκαν σε τρεις θεραπείες φαρμάκων και συνεδρίες σάρωσης. Οι θεραπείες ήταν κάνναβη που περιείχε ΤΗC (Cann-CBD, 8mg THC), κάνναβη που περιείχε THCμε CBD (Cann+CBD, 8mg THC + 10mg CBD) και με εικονικό φάρμακο παρόμοιο με κάνναβη. Οι αναλύσεις λειτουργικής συνδεσιμότητας σε κατάσταση αναπαύσεως διεξήχθησαν σε τρία δίκτυα εγκεφάλου: ο κανονικός τρόπος λειτουργίας (default mode, DMN, οριζόμενος από τη θετική σύνδεση με τον posterior cingulate cortex: PCC+), ο εκτελεστικός έλεγχος (executive control, ECN) οριζόμενος από αρνητική συνδεσιμότητα με τον posterior cingulate cortex: PCC-) και κατάσταση salience (SAL, οριζόμενη από τη θετική συνδεσιμότητα με την anterior insula: AI+).

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Μειώσεις στη λειτουργική συνδεσιμότητα (σε σχέση με το εικονικό φάρμακο) παρατηρήθηκαν στα δίκτυα DMN (PCC+) και SAL (AI+) και για τις δύο ποικιλίες κάνναβης, με χωρικά διαχωρίσιμα αποτελέσματα. Σε ολόκληρο το δίκτυο salience (AI+), η Cann-CBD μείωσε τη συνδεσιμότητα σε σχέση με την Cann+CBD. Ο PCC στο DMN διαταράχθηκε ειδικά από την Cann-CBD και αυτό το αποτέλεσμα συσχετίζεται με υποκειμενικές επιδράσεις των ουσιών, συμπεριλαμβανομένου του αισθήματος ‘stoned’ και ‘high’.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η THC διαταράσσει το DMN και το PCC είναι μια βασική περιοχή του εγκεφάλου που εμπλέκεται στην υποκειμενική εμπειρία της τοξίκωσης σπό την THC. Η CBD αποκαθιστά τη διάσπαση του δικτύου salience από την THC, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει τις δυνατότητές της να θεραπεύει διαταραχές της salience, όπως η ψύχωση και ο εθισμός”.

Η ανακάλυψη της βάσης της ευφορικότητας δεν ήταν πιθανόν η πρόθεση του επιστήμονα. Αντ’ αυτού, παρακολούθησαν την εγκεφαλική δραστηριότητα των συμμετεχόντων που έλαβαν είτε 8mg μόνο ΤΗC, είτε THC με 10mg CBD. Αποκάλυψαν ότι η THC διαταράσσει τη δραστηριότητα σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου, αλλά ο posterior cingulate cortex διαταράχτηκε ειδικά από την THC μόνο και λιγότερο από την THC μαζί με την CBD.

Είναι σημαντικό ότι ο βαθμός διαταραχής συσχετίζεται θετικά με την αίσθηση ότι κάποιος είναι stoned και high. Έτσι, ενώ οι δράσεις της THC σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου είναι υπεύθυνες για τα πολυάριθμα αποτελέσματα της χρήσης της κάνναβης (πχ. μνήμη, munchies (λιγούρες), διάθεση), η ευφορικότητα μπορεί να ανιχνευθεί στον posterior cingulate cortex.

Πού είναι λοιπόν ο posterior cingulate cortex; Αν έπρεπε να χωρίσεις τον εγκέφαλο ακριβώς στην μέση, από εμπρός προς τα πίσω, θα έπρεπε να τον περικόψεις μέσα από μια μεγάλη δέσμη ινών που ονομάζεται corpos callosum που επιτρέπει στις δύο πλευρές του εγκεφάλου να επικοινωνούν μεταξύ τους. Το εξωτερικό στρώμα του εγκεφάλου που κάθεται ακριβώς πάνω από το corpus callosum σε κάθε πλευρά του εγκεφάλου είναι ο cingulate cortex, και το posterior άκρο είναι το τμήμα προς το πίσω μέρος του κεφαλιού.

* Οι έφηβοι καταναλωτές κάνναβης δεν παρουσιάζουν δομικές ανωμαλίες στον εγκέφαλο

Πολλές μελέτες έχουν διερευνήσει το κατά πόσο η χρήση της κάνναβης κατά την εφηβεία αλλάζει τον τρόπο του πως είναι ο εγκέφαλος. Ωστόσο, οι μελέτες αυτές συχνά περιορίζονται από ένα μικρό μέγεθος δείγματος ή συγκρίνουν μόνο τους συχνούς καταναλωτές που καταναλώνουν περισσότερο από τρεις φορές την εβδομάδα. Λίγες μελέτες έχουν εξετάσει τις διαρθρωτικές διαφορές των χαρακτηριστικών του εγκεφάλου σε διαφορετικά επίπεδα κατανάλωσης της κάνναβης.

Σε αυτή τη μελέτη[3], οι εγκέφαλοι από 781 έφηβους ηλικίας 14-22 συγκρίθηκαν. 109 συμμετέχοντες ταξινομήθηκαν ως περιστασιακοί καταναλωτές κάνναβης (δύο ή λιγότερες χρήσεις την εβδομάδα) και 38 ταξινομήθηκαν ως συχνοί καταναλωτές.

[3] J Cobb Scott, Adon FG Rosen, Tyler M Moore, David R Roalf, Theodore D Satterthwaite, Monica E Calkins, Kosha Ruparel, Raquel E Gur, Ruben C Gur “Cannabis use in youth is associated with limited alterations in brain structure” (Η χρήση της κάνναβης στη νεολαία σχετίζεται με περιορισμένες αλλοιώσεις στη δομή του εγκεφάλου) Neuropsychopharmacology Feb 2019;44:1362–1369.

https://www.nature.com/articles/s41386-019-0347-2

Περίληψη

“Η συχνή χρήση κάνναβης κατά την εφηβεία έχει συσχετιστεί με μεταβολές στη δομή του εγκεφάλου. Ωστόσο, μελέτες παρουσίαζαν σχετικά ασυνεπή αποτελέσματα, κυρίως από μικρά δείγματα, ενώ λίγες μελέτες εξέτασαν τους λιγότερο συχνούς χρήστες για να εξηγήσουν τις πιθανές διαφορές στις δομές του εγκεφάλου σε σχέση με τα τα επίπεδα χρήσης της κάνναβης. Σε αυτή τη μελέτη, T1-σταθμισμένες MRI υψηλής ανάλυσης ελήφθησαν από 781 νεαρούς ηλικίας 14-22 ετών που μελετήθηκαν ως μέρος της Philadelphia Neurodevelopmental Cohort. Το δείγμα αυτό περιελάμβανε 147 χρήστες κάνναβης (109 περιστασιακούς [≤1-2 φορές την εβδομάδα] και 38 συχνούς χρήστες [≥3 φορές την εβδομάδα]) και 634 μη χρήστες κάνναβης. Αρκετά δομικά μέτρα νευροαπεικόνισης εξετάστηκαν σε αναλύσεις ολόκληρου του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένων των μεγεθών της gray και white matter, του πάχους του cortical και της πυκνότητας της gray matter. Καθιερώθηκαν διαδικασίες για αυστηρό έλεγχο της ποιότητας και χρησιμοποιήθηκαν δύο αυτοματοποιημένα πακέτα επεξεργασίας λογισμικού νευροαπεικόνισης για την εξασφάλιση της ευρωστίας των αποτελεσμάτων. Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές από την ομάδα κάνναβης στα συνολικά ή περιφερειακά μεγέθη του εγκεφάλου, στο πάχος του cortical ή στην πυκνότητα της gray matter και δεν βρέθηκαν σημαντικές ομάδες ανά ηλικιακή αλληλεπίδραση. Οι αναλύσεις παρακολούθησης έδειξαν ότι οι τιμές των δομικών δράσεων νευροαπεικόνισης από την ομάδα κάνναβης ήταν παρόμοιες σε όλες τις περιοχές και οι τυχόν διαφορές μεταξύ των ομάδων ήταν πιθανόν μικρού μεγέθους. Εν ολίγοις, οι διαρθρωτικές μετρήσεις του εγκεφάλου ήταν σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες μεταξύ των χρηστών και των μη χρηστών κάνναβης σε εφήβους και νέους ενήλικες. Τα δεδομένα μας συγκλίνουν με προηγούμενες μελέτες μεγάλης κλίμακας που υποδηλώνουν μικρές ή περιορισμένες συσχετίσεις μεταξύ της χρήσης κάνναβης και διαρθρωτικών εγκεφαλικών μέτρων στη νεολαία. Αναφέρονται σαφώς λεπτομερείς μελέτες σχετικά με την ευπάθεια στις διαρθρωτικές τροποποιήσεις του εγκεφάλου και τις διαχρονικές μελέτες που εξετάζουν τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο”.

Οι επιστήμονες στην Φιλαδέλφεια χρησιμοποίησαν MRI εγκεφάλου (Magnetic resonance imaging / Μαγνητική τομογραφία) για να εξετάσουν διαρθρωτικές διαφορές σε επίπεδο εγκεφάλου και περιοχής αυτού. Κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ούτε η περιστασιακή ούτε η συχνή χρήση κάνναβης επηρέασαν σημαντικά το μέγεθος ολόκληρου του εγκεφάλου ή οποιαδήποτε από τις συγκεκριμένες περιοχές ενδιαφέροντος.

Επιπλέον, δεν υπήρχαν διαφορές ανάμεσα στις ομάδες στον αριθμό των εγκεφαλικών κυττάρων, στις συνδέσεις τους ή στο πάχος του cortex (στην επιφάνεια του εγκεφάλου που συμβάλλει στις μοναδικές γνωστικές ικανότητες των ανθρώπων και των ειδών υψηλότερης τάξης).

Ενώ αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση κάνναβης στην εφηβική ηλικία δεν επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο εμφανίζεται ο εγκέφαλος (στην δομή του), δεν αντιμετωπίζονται ζητήματα σχετικά με την επίδραση της κάνναβης στον τρόπο λειτουργίας του εγκεφάλου. Παρόλα αυτά, η μελέτη αυτή χρησιμεύει ως περαιτέρω υποστήριξη για τις λιγότερο επιβλαβείς επιδράσεις της χρήσης κάνναβης σε σύγκριση με άλλες ουσίες (όπως το αλκοόλ), οι οποίες έχουν αποδειχθεί ότι επηρεάζουν τη δομή του εγκεφάλου.

* Η CBD προστατεύει από τις επιπτώσεις της THC στην μάθηση και την μνήμη

Αποδεικνύεται ότι η CBD αποκλείει κάποιες από τις επιπτώσεις της THC και έχει καταστεί σαφές ότι οι υποκείμενες αιτίες εκτείνονται πέρα από τις ενέργειες της CBD μόνο στους υποδοχείς CB1. Δεδομένου ότι η ίδια η THC έχει πολυάριθμα θεραπευτικά οφέλη, κατανοώντας το πώς η CBD μπλοκάρει μερικά από τα αρνητικά αποτελέσματα της THC, όπως η βλάβη στη μάθηση και τη μνήμη, θα μπορούσε να αυξήσει τη χρησιμότητα των θεραπειών με βάση την THC.

Μια συλλογική προσπάθεια επιστημόνων[4] σε ολόκληρη την Ισπανία και την Ιαπωνία αποκάλυψε ότι η CBD μπορεί να εμποδίσει τα αποτελέσματα ενεργοποίησης της THC στους υποδοχείς CB1 έμμεσα αυξάνοντας την ενεργοποίηση ενός άλλου τύπου υποδοχέα, του υποδοχέα τύπου IIa αδενοσίνης. Ο υποδοχέας αδενοσίνης φαίνεται να αντιτίθεται στις δράσεις των υποδοχέων CB1, όταν ο υποδοχέας αδενοσίνης είναι ενεργός, ο υποδοχέας CB1 δεν είναι. Με την αύξηση της ενεργοποίησης της αδενοσίνης, η CBD μπορεί να εμποδίσει τις επιδράσεις της THC.

[4] Aso E, Fernández-Dueñas V, López-Cano M, Taura J, Watanabe M, Ferrer I, Luján R, Ciruela F “Adenosine A2A-Cannabinoid CB1 Receptor Heteromers in the Hippocampus: Cannabidiol Blunts Δ9-Tetrahydrocannabinol-Induced Cognitive Impairment” (Ετερομερή υποδοχέων αδενοσίνης A2A-κανναβινοειδούς CB1 στον ιππόκαμπο: Η κανναβιδιόλη αμβλύνει την από Δ9-τετραϋδροκανναβινόλη προκαλούμενη γνωστική βλάβη) Mol Neurobiol. 2019 Aug;56(8):5382-5391.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30610611

Περίληψη

“Επί του παρόντος, το κλινικό ενδιαφέρον για την φυτική παράγωγη της κανναβινοειδούς ένωσης κανναβιδιόλη (CBD) αυξάνεται εκθετικά, καθώς εμφανίζει πολλαπλές θεραπευτικές ιδιότητες. Επιπλέον, η CBD μπορεί να εξουδετερώσει τις ανεπιθύμητες επιδράσεις του ψυχοδραστικού κανναβινοειδούς, της Δ9-τετραϋδροκανναβινόλης (Δ9-THC), που εμποδίζει την κλινική ανάπτυξη θεραπειών με βάση την κάνναβη. Παρά αυτήν την επικέντρωση, οι μηχανισμοί της δράσης της CBD και της αλληλεπίδρασής της με την Δ9-THC δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Εδώ, συνδυάζοντας in vivo και συμπληρωματικές μοριακές τεχνικές, επιδεικνύουμε για πρώτη φορά ότι η CBD αμβλύνει την επαγόμενη από Δ9-THC γνωστική εξασθένηση σε έναν τρόπο εξαρτώμενο από Α2Α υποδοχέα αδενοσίνης (Α2ΑΚ). Περαιτέρω, αποκαλύπτουμε την ύπαρξη ετερομερών υποδοχέα Α2ΑΚ και κανναβινοειδούς CB1 υποδοχέα (CB1R) στο προσυναπτικό επίπεδο σε νευρώνες CA1 στον ιππόκαμπο. Είναι ενδιαφέρον ότι τα ευρήματά μας υποστηρίζουν λειτουργική αλληλεπίδραση σε περιοχές του εγκεφάλου εξαρτώμενη από A2AR-CB1R. Πράγματι, η CBD δεν ήταν ικανή να τροποποιήσει τις λειτουργίες στην κίνηση που υποτίθεται ότι ρυθμίζονται από σύμπλοκα striatal A2AR/CB1R, ούτε από αποκρίσεις άγχους που σχετίζονται με άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Συνολικά, τα δεδομένα αυτά παρέχουν νέα στοιχεία σχετικά με τους μηχανισμούς δράσης της CBD και τη φύση των αλληλεπιδράσεων του A2AR-CB1R στον εγκέφαλο”.

Συγκεκριμένα, ο μηχανισμός αυτός επηρέασε μόνο τις δράσεις της THC στην περιοχή του ιππόκαμπου στον εγκέφαλο, η οποία διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην καθιέρωση μακροπρόθεσμων αναμνήσεων. Όπως μπορεί κανείς να προβλέψει, η CBD απέτρεψε τις επιπτώσεις της THC στη δημιουργία νέας μνήμης.

* Προσδιορίζοντας το θέμα με το Σύνδρομο Υπερέμεσης στα Κανναβινοειδή

Το σύνδρομο υπερέμεσης στα κανναβινοειδή (Cannabinoid hyperemesis syndrome, CHS) είναι μια κάπως πρόσφατα αναγνωρισμένη κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από κύκλους σοβαρών σπασμών στο στομάχι και εμέτου σε καταναλωτές που καταναλώνουν συχνά κάνναβη. Ο αριθμός των περιπτώσεων αυξάνεται και ενώ δεν υπάρχει επιβεβαιωμένη αιτία, η αύξηση της περιεκτικότητας της THC στις διάφορες ποικιλίες για ψυχαγωγική χρήση θεωρείται συνήθως ο ένοχος.

Για να εξεταστεί εάν τα υψηλά επίπεδα σε THC είναι υπεύθυνα για το CHS, το περιεχόμενο κανναβινοειδών στα δείγματα μαλλιών αναλύθηκε από ασθενείς με CHS που είχαν εισαχθεί στα επείγοντα στο Οντάριο του Καναδά και έγινε σύγκριση με δύο άλλες ομάδες: τους ασθενείς που έχουν γίνει δεκτοί στα επείγοντα για άσχετους λόγους και στους καταναλωτές κάνναβης για ψυχαγωγικούς σκοπούς χωρίς CHS[5].

[5] Albert K, Sivilotti MLA, Gareri J, Day A, Ruberto AJ, Hookey LC “Hair cannabinoid concentrations in emergency patients with cannabis hyperemesis syndrome” (Συγκεντρώσεις κανναβινοειδών σε τρίχες ασθενών στα επείγοντα με σύνδρομο υπερέμεσης κάνναβης) CJEM. 2019 Jul;21(4):477-481.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30806339

Περίληψη

“ΣΤΟΧΟΙ: Το σύνδρομο υπερέμεσης κάνναβης χαρακτηρίζεται από περιόδους παρατεταμένου εμέτου σε τακτικούς χρήστες κάνναβης. Αναρωτηθήκαμε αν αυτή η κακώς κατανοητή κατάσταση είναι ιδιοσυγκρασιακή, όπως η ναυτία ή η υπερέμεση gravidarum, ή η προβλεπόμενη επίδραση δόσης-απόκρισης της παρατεταμένης βαριάς χρήσης.

ΜΕΘΟΔΟΙ: Οι ενήλικες με επίσκεψη στα επείγοντα που διαγνώστηκαν με σύνδρομο υπερέμεσης κάνναβης, με σχεδόν καθημερινή χρήση κάνναβης για ≥ 6 μήνες και ≥2 επεισόδια σοβαρού εμέτου κατά το προηγούμενο έτος αντιστοιχήθηκαν σε ηλικία και σε φύλο σε δύο ομάδες ελέγχου: RU χρήστες (ψυχαγωγικοί χρήστες χωρίς έμετο) και ED ελέγχους (ασθενείς στα επείγοντα για μια μη σχετιζόμενη κατάσταση). Συγκρίθηκαν συγκεντρώσεις Δ9-τετραϋδροκανναβινόλης (THC), κανναβινόλης (CBN), κανναβιδιόλης και 11-νορ-9-καρβοξυ-ΤΗC στις τρίχες του τριχωτού της κεφαλής για τα άτομα με θετικό αποτέλεσμα παρουσίας THC στα ούρα.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Λάβαμε ικανοποιητικά δείγματα μαλλιών από 46 άτομα με θετικό αποτέλεσμα THC στα ούρα: 16 περιπτώσεις (ηλικία 26,8 ± 9,2 ετών, 69% άρρενες), 16 RU έλεγχοι και 14 ED έλεγχοι. Οι συγκεντρώσεις των κανναβινοειδών στα μαλλιά ήταν παρόμοιες και μεταξύ των τριών ομάδων (πχ. περιπτώσεις THC220 [διάμεσος, IQR 100,730] pg/mg στα μαλλιά, RU έλεγχοι 150 [71,320] και ED έλεγχοι 270 [120,560]). Μόνο ο λόγος THC:CBN ήταν διαφορετικός μεταξύ των ομάδων, με 2,6 φορές (95% CI 1,3,5,7) μικρότερη αναλογία προσαρμοσμένη ως προς την ηλικία και το φύλο σε περιπτώσεις από τους RU ελέγχους. Οι συγκεντρώσεις της κανναβιδιόλης στα μαλλιά ήταν συχνά πολύ χαμηλές σε όλα τα υποκείμενα.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Παρόμοιες συγκεντρώσεις κανναβινοειδών στα μαλλιά σε χρήστες αναψυχής με και χωρίς υπερέμεση, υποδηλώνουν ότι η βαριά χρήση είναι απαραίτητη αλλά όχι επαρκής για την υπερέμεση κάνναβης. Τα αποτελέσματά μας υπογραμμίζουν τον υψηλό επιπολασμό της χρόνιας βαριάς χρήσης κάνναβης σε ασθενείς στα επείγοντα και την περιορισμένη κατανόηση των ανεπιθύμητων ενεργειών αυτού του φυτού”.

Τα αποτελέσματα αποκάλυψαν ότι τα επίπεδα της THC ήταν παρόμοια στις τρεις ομάδες, αποκλείοντας την πιθανότητα εμφάνισης CHS λόγω υψηλών επιπέδων THC στο σώμα. Συγκεκριμένα, ο λόγος THC:CBN ήταν 2,6 φορές χαμηλότερος στην ομάδα CHS από ότι στους καταναλωτές αναψυχής χωρίς CHS, γεγονός που υποδηλώνει έναν πιθανό προστατευτικό ρόλο των επιπλέον κανναβινοειδών.

Εάν η THC δεν είναι η μόνη αιτία του CHS, τότε ποια είναι; Υπάρχουν τουλάχιστον δύο άλλες υπολειπόμενες υποθέσεις. Η πρώτη είναι ότι μερικοί ασθενείς εμφανίζουν συσσώρευση τοξινών, όπως φυτοφαρμάκων και μούχλας, από την επαναλαμβανόμενη κατανάλωση, η οποία προκαλεί την εμετική απόκριση του σώματος (δηλαδή τον εμετό) μέσω της ενεργοποίησης ορισμένων κυττάρων στο εγκεφαλικό στέλεχος.

Η δεύτερη είναι ότι η THC αποδυναμώνει τη δράση ορισμένων υποδοχέων CB1 σε μερικούς ανθρώπους περισσότερο από άλλους. Αποδεικνύεται ότι η ενεργοποίηση υποδοχέων CB1 (όπως κάνει η THC) στον εγκέφαλο έχει αντιεμετικά αποτελέσματα, γεγονός που εξηγεί το γνωστό αποτέλεσμα κατά της ναυτίας.

Ωστόσο, πιστεύεται ότι οι υποδοχείς CB1 στον εγκέφαλο είναι πιο επιρρεπείς σε αποδυνάμωση από εκείνους του εντέρου, επομένως, η βαριά χρήση THC σε μερικούς ανθρώπους θα μπορούσε να οδηγήσει σε εξασθένιση των αντιεμετικών δράσεων στον εγκέφαλο αφήνοντας ταυτόχρονα τις υπέρ-εμετικές ενέργειες στο έντερο ανεπηρέαστες. Η συνέπεια μπορεί να είναι η εμφάνιση υπερέμεσης.

* Η CBD θα μπορούσε να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά τα συμπτώματα που σχετίζονται με τον αυτισμό

Υπάρχει άφθονη ανεκδοτική (αναφορές από ασθενείς) στήριξη για θεραπείες με βάση την κάνναβη σε Διαταραχή στο Φάσμα του Αυτισμού, ΔΦΑ (Autism Spectrum Disorder, ASD), αλλά οι ισχυρισμοί αυτοί δεν είχαν κλινική υποστήριξη μέχρι τώρα. Η ΔΦΑ χαρακτηρίζεται από βασικά ελλείμματα στις κοινωνικές, επικοινωνιακές και κινητικές συμπεριφορές.

Ενώ αυτά τα συμπτώματα παρουσιάζουν τις δικές τους προκλήσεις, τα συμπτώματα όπως η αυτοτραυματική συμπεριφορά, η υπερκινητικότητα, το άγχος και οι διαταραχές ύπνου είναι ιδιαίτερα επαχθείς για τον ασθενή και τους φροντιστές του. Τα παιδιά με ΔΦΑ συχνά λαμβάνουν διάφορα φάρμακα για να τα βοηθήσουν στην ανακούφιση αυτών των συμπτωμάτων και όχι πάντα με επιτυχία. Δεδομένης της θεραπευτικής εμβέλειας της CBD, αυτή αντιπροσωπεύει μια ενιαία στρατηγική θεραπείας για την καταπολέμηση αυτών των συμπτωμάτων στην ΔΦΑ.

Η επίδραση ενός ελαίου CBD:THC αναλογίας 20:1 αξιολογήθηκε[6] σε συμπτώματα ΔΦΑ σε 53 παιδιά ηλικίας 4 έως 22 ετών. Οι γονείς ήταν ελεύθεροι να χορηγήσουν το μεγαλύτερο μέρος του ελαίου όπως ήθελαν (η συνιστώμενη ημερήσια δόση ήταν 16mg CBD ανά κιλό σωματικού βάρους), αλλά τα παιδιά κατέληξαν να καταναλώνουν περίπου 90mg CBD κάθε μέρα.

[6] Dana Barchel, Orit Stolar, Tal De-Haan, Tomer Ziv-Baran, Naama Saban, Danny Or Fuchs, Gideon Koren, Matitiahu Berkovitch “Oral Cannabidiol Use in Children With Autism Spectrum Disorder to Treat Related Symptoms and Co-morbidities” (Χρήση από το στόμα της κανναβιδιόλης σε παιδιά με διαταραχή στο φάσμα του αυτισμού για τη θεραπεία σχετικών συμπτωμάτων και συννοσηρότητας) Front Pharmacol. 2018;9:1521.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6333745/

Περίληψη

“Στόχος: Τα παιδιά με διαταραχή στο φάσμα του αυτισμού (ASD) εμφανίζουν κοινά συμπτώματα όπως επιθετικότητα, υπερκινητικότητα και άγχος. Αρκετές μελέτες διεξάγονται παγκοσμίως σχετικά με τη χρήση κανναβιδιόλης στην ASD. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες εξακολουθούν να βρίσκονται σε εξέλιξη και τα δεδομένα σχετικά με τις επιπτώσεις από τηνχρήση της είναι πολύ περιορισμένα. Σε αυτή τη μελέτη στοχεύουμε να αναφέρουμε την εμπειρία των γονέων που χορηγούν, υπό επίβλεψη, από του στόματος κανναβινοειδή στα παιδιά τους με ASD.

Μέθοδοι: Μετά την απόκτηση άδειας από το ισραηλινό υπουργείο Υγείας, οι γονείς των παιδιών με ASD έλαβαν οδηγίες από έναν επαγγελματία νοσοκόμο πώς να χορηγήσουν στοματικές σταγόνες ελαίου κανναβιδιόλης. Οι πληροφορίες σχετικά με τα συμπτώματα και την ασφάλεια του συνδρόμου καταγράφηκαν δυο φορές την εβδομάδα κατά τη διάρκεια των συνεντεύξεων παρακολούθησης. Μια ανεξάρτητη ομάδα ειδικών ανέλυσε τα δεδομένα αυτά για αλλαγές στα συμπτώματα ASD και την ασφάλεια των φαρμάκων.

Αποτελέσματα: 53 παιδιά σε διάμεση ηλικία 11 (4-22) ετών έλαβαν κανναβιδιόλη για μέση διάρκεια 66 ημερών (30-588). Οι επιθέσεις αυτοτραυματισμού και οργής (n = 34) βελτιώθηκαν σε 67,6% και επιδεινώθηκαν σε 8,8%. Τα συμπτώματα υπερευαισθησίας (n = 38) βελτιώθηκαν σε 68,4%, δεν μεταβλήθηκαν στο 28,9% και επιδεινώθηκαν σε 2,6%. Τα προβλήματα ύπνου (n = 21) βελτιώθηκαν σε 71,4% και επιδεινώθηκαν σε 4,7%. Το άγχος (n = 17) βελτιώθηκε σε 47,1% και επιδεινώθηκε στο 23,5%. Οι ανεπιθύμητες παρενέργειες, κυρίως η υπνηλία και η αλλαγή της όρεξης ήταν ήπια.

Συμπέρασμα: Οι αναφορές των γονέων υποδεικνύουν ότι η κανναβιδιόλη μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα της ASD. Ωστόσο, οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις θα πρέπει να αξιολογηθούν σε μελέτες μεγάλης κλίμακας”.

Παρά ότι καταναλώθηκε λιγότερη από την συνιστώμενη ποσότητα, η CBD μείωσε την υπερδραστηριότητα, μείωσε τον αριθμό των συμπεριφορών αυτοτραυματισμού, βελτίωσε τον ύπνο και μείωσε το άγχος στην πλειονότητα των ασθενών.

Μία συνολική βελτίωση σε τουλάχιστον σε ένα από τα συμπτώματα παρατηρήθηκε στο 75% των συμμετεχόντων και μια επιδείνωση στα συνολικά συμπτώματα εμφανίστηκε μόνο στο 4%. Παρόλο που η CBD δεν βελτίωσε κανένα από τα συμπτώματα καλύτερα από τις συμβατικές θεραπείες, αντιπροσωπεύει μια ενιαία φαρμακευτική προσέγγιση που μπορεί να στοχεύσει σε μια μυριάδα συμπτωμάτων ταυτόχρονα με περιορισμένα ανεπιθύμητα συμβάντα.

Σχετικά άρθρα:

* “The Most Important Cannabis Studies of 2018” (Οι σημαντικότερες μελέτες για την κάνναβη του 2018) https://www.leafly.com/news/science-tech/the-most-important-cannabis-studies-of-2018

* “Cannabis Legalization Leaders Weigh 2019’s Wins and Losses” (Οι επικεφαλής της νομιμοποίησης της κάνναβης ζυγίζουν τα κέρδη και τις απώλειες του 2019) https://www.leafly.com/news/politics/cannabis-legalization-leaders-weigh-2019s-wins-and-losses

* “What is the endocannabinoid system and what is its role?” (Τι είναι το ενδοκανναβινοειδές σύστημα και ποιος είναι ο ρόλος του;) https://www.leafly.com/news/science-tech/what-is-the-endocannabinoid-system

* “Does Endocannabinoid Deficiency Play a Role in These Common Illnesses?” (Η έλλειψη ενδοκανναβινοειδών παίζει ρόλο σε αυτές τις συχνές ασθένειες;) https://www.leafly.com/news/health/what-is-endocannabinoid-deficiency

* “Study Finds Youth Cannabis Use Not Linked to Adult Brain Structure” (Μελέτη διαπιστώνει ότι η χρήση κάνναβης στους νέους δεν συνδέεται με αλλαγές στην ενήλικη δομή εγκεφάλου) https://www.leafly.com/news/health/study-finds-youth-cannabis-use-not-linked-to-adult-brain-structure

* “Cannabis Study: How THC Affects Learning and Memory at Different Ages” (Μελέτη της κάνναβης: Πώς επηρεάζει η THC τη μάθηση και τη μνήμη σε διαφορετικές ηλικίες) https://www.leafly.com/news/science-tech/cannabis-study-thc-impact-on-memory-and-learning

* “What Is Cannabinoid Hyperemesis Syndrome?” (Τι είναι το Σύνδρομο Υπερέμεσης Κανναβινοειδών;) https://www.leafly.com/news/health/what-is-cannabinoid-hyperemesis-syndrome

* “Real or Not, Cannabinoid Hyperemesis Syndrome Is a Costly Diagnosis” (Πραγματικό ή όχι, το Σύνδρομο Υπερέμεσης Κανναβινοειδών είναι μια δαπανηρή διάγνωση) https://www.leafly.com/news/health/cannabinoid-hyperemesis-syndrome-cost-of-diagnosis

* “Study: With CBD, 80% of Children With Autism Saw Improvement” (Μελέτη: Με την CBD, το 80% των παιδιών με αυτισμό είδαν βελτίωση) https://www.leafly.com/news/health/research-cbd-autism-therapy-promising-results

Μέρος Δεύτερο

Οι τελευταίες εξελίξεις της έρευνας στην κάνναβη: Καλοκαίρι/Φθινόπωρο 2019

(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: Leafly, “The latest in cannabis research from summer/fall 2019” https://www.leafly.com/news/health/cannabis-research-studies-summer-fall-2019Josh Kaplan, January 7, 2020)

Η παγκόσμια προσπάθεια έρευνας για την κάνναβη κερδίζει δυναμική και αναδύονται νέοι τομείς έρευνας. Τα θεραπευτικά οφέλη της Κανναβιδιόλης (Cannabidiol, CBD) παραμένουν ένα ζέον ερευνητικό θέμα και ορισμένες από αυτές τις μελέτες έχουν πλέον επεκταθεί σε ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές δοκιμές. Άλλοι ερευνητές κινούνται πέρα από την THC και την CBD, καθώς οι επιστήμονες εξετάζουν προσεκτικά τις επιπτώσεις κάποιες φορές από αυτά που θεωρούνται “μικρά κανναβινοειδή”. Επιπλέον, έχουν ανακαλυφθεί νέοι τρόποι ανίχνευσης της THC στα δακτυλικά αποτυπώματα ή στην αναπνοή και μπορεί να υπάρχει συμπλήρωμα διατροφής που προστατεύει τον εμβρυϊκό εγκέφαλο από την THC σε μητέρες που καταναλώνουν κάνναβη.

Εδώ είναι μερικές από τις πιο αξιοσημείωτες επιστημονικές ιστορίες για την κάνναβη από το δεύτερο εξάμηνο του 2019.

Οι μελέτες είναι:

* CBD can block fear-related memories from forming after a traumatic event / Η CBD μπορεί να εμποδίσει τη δημιουργία μνήμης που σχετίζεται με τον φόβο μετά από ένα τραυματικό συμβάν

* Revealing the benefits of “minor” cannabinoids / Αποκαλύπτοντας τα οφέλη των “μικρών” κανναβινοειδών

* Protecting the developing brain from THC exposure during pregnancy/ Προστασία του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου από την έκθεση σε THC κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

* Rapid detection of THC in the breath or fingerprints / Ταχεία ανίχνευση της THC στην αναπνοή ή στα δακτυλικά αποτυπώματα

* New directions for CBD clinical trials / Νέες οδηγίες για τις κλινικές δοκιμές στην CBD

* Η CBD μπορεί να εμποδίσει τη δημιουργία μνήμης που σχετίζεται με τον φόβο μετά από ένα τραυματικό συμβάν

Η CBD κερδίζει υποστήριξη ως προληπτική στρατηγική[1] για την προστασία από βλάβες από τραυματική εγκεφαλική βλάβη[2], αλλά μια πρόσφατη μελέτη[3] υποδηλώνει ότι μπορεί επίσης να βοηθήσει στην πρόληψη της μακροχρόνιας καταστροφής από σοβαρό ψυχολογικό τραύμα.

[1]“Cannabis May Protect the Brain Against Stress and Injury, and Here’s Why” (Η κάνναβη μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο κατά του στρες και του τραυματισμού, και εδώ είναι γιατί) https://www.leafly.com/news/health/cannabis-effects-brain-damage-after-injury

[2] Lesley D. Schurman, Aron H. Lichtman “Endocannabinoids: A Promising Impact for Traumatic Brain Injury” (Ενδοκανναβινοειδή: Ένας υποσχόμενος αντίκτυπος για τραυματική βλάβη στον εγκέφαλο) Front Pharmacol. 2017;8:69.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5314139/

Περίληψη

“Το ενδογενές σύστημα κανναβινοειδών (ενδοκανναβινοειδών) ρυθμίζει μια ποικιλία φυσιολογικών διεργασιών και παρουσιάζει εντυπωσιακά σημαντικούς δυνητικούς στόχους για την πιθανή θεραπεία πολυάριθμων νοσηρών καταστάσεων, περιλαμβάνει δύο υποδοχείς (δηλ. τους υποδοχείς CB1 και CB2) και ένζυμα που ρυθμίζουν τους ενδογενείς υποκαταστάτες τους την Ν-αραχιδονουλεθανολαμίνη (ανανδαμίδιο) και 2-αραχιδονυλο γλυκερόλη (2-AG). Οι αυξήσεις των επιπέδων στον εγκέφαλο των ενδοκανναβινοειδών σε παθογόνα συμβάντα υποδηλώνουν ότι αυτό το σύστημα παίζει ρόλο σε μηχανισμούς αντισταθμιστικής αποκατάστασης. Η παθολογία της τραυματικής βλάβης στον εγκέφαλο (Traumatic brain injury, TBI) παραμένει ως επί το πλείστον ανθεκτική στα διαθέσιμα φάρμακα που υπάρχουν σήμερα, ίσως λόγω της ετερογενούς φύσης της αιτιολογίας, της κλινικής παρουσίασης και της σοβαρότητας. Εδώ εξετάζουμε τις προκλινικές μελέτες που αξιολογούν το θεραπευτικό δυναμικό των κανναβινοειδών και τους χειρισμούς του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος για τη βελτίωση της παθολογίας στην ΤΒΙ. Συγκεκριμένα, οι χειρισμοί ενζύμων αποικοδομήσεως των ενδοκανναβινοειδών (πχ. η υδρολάση αμιδίου λιπαρού οξέος, η λιπάση μονοακυλγλυκερόλης και α/β-υδρολάση περιοχής-6), CB1 και CB2 υποδοχείς και οι ενδογενείς συνδέτες τους έχουν δείξει υπόσχεση στη διαμόρφωση κυτταρικών και μοριακών χαρακτηριστικών παθολογίας ΤΒΙ όπως, κυτταρικό θάνατο, διεγερτοτοξικότητα, νευροφλεγμονή, εγκεφαλοαγγειακή διάσπαση και κυτταρική δομή και αναδιαμόρφωση. Τα επαγόμενα από τα ΤΒΙ ελλείμματα συμπεριφοράς, όπως η μάθηση και η μνήμη, οι νευρολογικές κινητικές δυσλειτουργίες, οι μετατραυματικοίσπασμοί ή οι επιληπτικές κρίσεις και το άγχος, ανταποκρίνονται επίσης σε χειρισμούς του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος. Ως εκ τούτου, το ενδοκανναβινοειδές σύστημα διαθέτει ενδεχόμενους θεραπευτικούς στόχους υποδοχέα και ενζύμου για τη θεραπεία ποικίλης παθολογίας ΤΒΙ. Ωστόσο, ο πλήρης χαρακτηρισμός των μεταβολών που προκαλούνται από ΤΒΙ στους συνδέτες ενδοκανναβινοειδών, τα ένζυμα και τους πληθυσμούς των υποδοχέων θα είναι σημαντικός για την κατανόηση του ρόλου που παίζει αυτό το σύστημα στην παθολογία της ΤΒΙ. Οι υποσχόμενες κατηγορίες ενώσεων, όπως τα φυτοκανναβινοειδή που προέρχονται από φυτά, τα συνθετικά κανναβινοειδή και τα ενδοκανναβινοειδή, καθώς και οι στόχοι των μη κανναβινοειδών υποδοχέων τους, όπως οι υποδοχείς TRPV1, αντιπροσωπεύουν σημαντικούς τομείς βασικής έρευνας και πιθανό θεραπευτικό ενδιαφέρον για τη θεραπεία τηςΤΒΙ”.

[3] Raymundi AM, da Silva TR, Zampronio AR, Guimarães FDS, Bertoglio LJ, Stern CAJ “A time-dependent contribution of hippocampal CB1, CB2, and PPARγ receptors to cannabidiol-induced disruption of fear memory consolidation” (Μια εξαρτώμενη από το χρόνο συνεισφορά των ιπποκαμπικών υποδοχέων CB1, CB2 και PPARγ σε επαγόμενη από την κανναβιδιόλη διαταραχή της ενοποίησης της μνήμης φόβου) Br J Pharmacol. 2019 Oct 24.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31648363

Περίληψη

“ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΙ ΣΚΟΠΟΣ: Προκλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η κανναβιδιόλη (CBD) μετριάζει τις αναμνήσεις του φόβου, διευκολύνοντας την εξαφάνισή τους ή παρεμποδίζοντας τη γενίκευση και την ανασυγκρότησή τους. Οι περιοχές και οι μηχανισμοί του εγκεφάλου που υποκρύπτουν αυτές τις επιδράσεις, και το χρονικό παράθυρό τους, εξακολουθούν να είναι ελάχιστα κατανοητά. Το παρόν έγγραφο στοχεύει στη διερεύνηση σχετικών ερωτημάτων στον dorsal hippocampus (DH) κατά τη διάρκεια της ενοποίησης του φόβου.

ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ: Οι ενήλικοι αρσενικοί αρουραίοι Wistar έλαβαν CBD (10-30 pmol) ενδο-DH αμέσως, 1 ή 3 ώρες μετά τον προσυμπτωματικό φόβο. Οι επαγόμενες από την CBD επιδράσεις στην παγίωση συμπεραίνουν συμπεριφορικά και με την ανάλυση της έκφρασης πρωτεΐνης που σχετίζεται με cytoskeleton (Arc) που ρυθμίζεται από τη δραστικότητα. Επίσης εξετάστηκε η σχετική συμβολή των υποδοχέων ανανδαμιδίου, CB1, CB2, 5-HT1A, A2A και PPARγ.

ΒΑΣΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η CBD έχει μειωμένη παγίωση της μνήμης όταν χορηγείται αμέσως ή 1 ώρα μετά την διαδικασία φόβου, αλλά όχι μετά από 3 ώρες. Η έκφραση DH Arc μειώθηκε με συστηματική θεραπεία CBD και στις δύο περιπτώσεις. Αμέσως μετά τη ρύθμιση του φόβου, το αποτέλεσμα της CBD καταργήθηκε με αποκλεισμό υποδοχέων CB1 ή CB2, μερικώς μειωμένο με ανταγωνισμό 5-ΗΤ1Α ή Α2Α και παρέμεινε αμετάβλητο μετά από ανταγωνισμό υποδοχέων PPARγ. 1 ώρα μετά τη ρύθμιση του φόβου, η επίδραση CBD παρεμποδίστηκε μόνο με τον ανταγωνισμό υποδοχέα PPARγ. Εκτός αυτού, η αναστολή της FAAH συνέβαλε στη μη σταθεροποίηση της μνήμης όταν το URB597 εγχύθηκε αμέσως, αλλά όχι 1 ώρα μετά την κατάσταση φόβου.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΚΑΙ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ: Η CBD διαταράσσει την ενοποίηση της μνήμης έως και 1 ώρα μετά την κατάσταση φόβου, επιτρέποντας ένα εκτεταμένο παράθυρο ευκαιρίας να μετριάσει τις αποθαρρυντικές μνήμες μετά την απόκτηση τους. Τα αποτελέσματα υποδεικνύουν τη χρονική εξαρτώμενη συμμετοχή των υποδοχέων DHανανδαμιδίου, CB1, CB2 και PPARγ σε αυτή τη διαδικασία”.

Η PTSD είναι αποτέλεσμα έκθεσης σε ένα τραυματικό ή αγχωτικό συμβάν. Οι επιστήμονες μπορούν να μοντελοποιήσουν τα γεγονότα που προκαλούν την PTSD σε εργαστηριακά ζώα συνδυάζοντας ουδέτερα αισθητήρια ερεθίσματα, όπως τόνους ή φώτα, με ένα μικρό κτύπημα που διανέμεται μέσω του δαπέδου σε έναν θάλαμο κατάστασης. Σύντομα, τα ζώα φοβούνται τόσο τον θάλαμο όπου έλαβαν το σοκ όσο και τα ερεθίσματα που συνδέονταν με το σοκ.

Επιστήμονες στη Βραζιλία χρησιμοποίησαν αυτό το τραυματικό μοντέλο παραδείγματος του φόβου με τους αρουραίους για να μελετήσουν τον αντίκτυπο της CBD στη μνήμη του τραυματικού σοκ. Η CBD εγχύθηκε κατευθείαν στον ιππόκαμπο, μια δομή του εγκεφάλου που εμπλέκεται στην αυτοβιογραφική μνήμη και ρυθμίζει την ανταπόκριση στο στρες, σε διαφορετικά χρονικά σημεία μετά το τραυματικό συμβάν. Σύμφωνα με τα προστατευτικά αποτελέσματα της CBD, η CBD εγχύθηκε στον ιππόκαμπο αμέσως μετά τον φόβο που είχε μειωμένη μνήμη για το γεγονός μέσω ενός μηχανισμού στους απαιτούμενους υποδοχείς ενδοκανναβινοειδών 1 και 2 (CB1 και CB2) και εν μέρει εμπλέκονται υποδοχείς σεροτονίνης και αδενοσίνης.

Ωστόσο, οι άνθρωποι δεν έχουν συνήθως πρόσβαση σε προληπτική θεραπεία σε στιγμές αμέσως μετά από ένα τραυματικό συμβάν. Ως εκ τούτου, οι επιστήμονες επεδίωξαν να προσδιορίσουν το χρονοδιάγραμμα με το οποίο η θεραπεία της CBD θα ήταν αποτελεσματική. Τα οφέλη της CBD παρατηρήθηκαν μόνο σε 1 ώρα, αλλά όχι και 3 ώρες μετά το συμβάν.

Μαζί, αυτές οι μελέτες υποδηλώνουν ότι η CBD μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της ανάπτυξης της PTSD, μειώνοντας τη μνήμη ενός τραυματικού ή αγχωτικού γεγονότος. Επιπλέον, επεκτείνουν τη στήριξη για την πιθανή αξία της CBD ως προληπτική στρατηγική για δραστηριότητες υψηλού κινδύνου όπως η πολεμική μάχη. Ωστόσο, το όφελος αυτό εκτείνεται πέρα από τον στρατό, καθώς σχεδόν το 7% ατόμων που εμφανίζουν συμπτώματα PTSD τα εμφανίζουν από συμβάντα που δεν σχετίζονται με μάχη, όπως αυτοκινητιστικά ατυχήματα ή ενδοοικογενειακή βία. Πολλοί αναμένουν με ανυπομονησία μελέτες που διερευνούν τα προληπτικά οφέλη της CBD σε μια κλινική δοκιμή.

* Αποκαλύπτοντας τα οφέλη των “μικρών” κανναβινοειδών

Επειδή οι THC και CBD είναι συνήθως τα πιο άφθονα κανναβινοειδή που παράγονται από το φυτό, τα άλλα κανναβινοειδή θεωρούνται συχνά ως τα “μικρά” κανναβινοειδή, αλλά τα αναδυόμενα στοιχεία δείχνουν θεραπευτικά οφέλη που δεν είναι σε καμία περίπτωση “μικρά”.

Σε μια μελέτη[4], Ισπανοί επιστήμονες αποκάλυψαν τα οφέλη απώλειας βάρους από το THCA-A (τετραϋδροκανναβινολικό οξύ Α) σε μοντέλο ποντικού με παχυσαρκία που προκαλείται από τη διατροφή. Τα ποντίκια που έλαβαν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (45% λίπος) για 12 εβδομάδες κέρδισαν τριπλάσιο βάρος από εκείνα που τράφηκαν με πρότυπη δίαιτα (λίπος 8,4%), είχαν σημεία μεταβολικής δυσλειτουργίας, λιπώδη συκώτια και αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης. Ωστόσο, η καθημερινή χορήγηση του THCA-A μπλόκαρε την αύξηση του βάρους, υπήρξε βελτιωμένη ανοχή στην γλυκόζη και στα επίπεδα ινσουλίνης, προστάτευσε από το λιπώδες ήπαρ και αύξησε την ποσότητα του καφέ λίπους που απαιτεί υψηλότερες θερμίδες.

[4] Belén Palomares, Francisco Ruiz-Pino, Martin Garrido-Rodriguez, M. Eugenia Prados, Miguel A. Sánchez-Garrido, Inmaculada Velasco, María J. Vazquez, Xavier Nadal, Carlos Ferreiro-Vera, Rosario Morrugares, Giovanni Appendino, Marco A Calzado, Manuel Tena-Sempere, Eduardo Muñoz “Tetrahydrocannabinolic acid A (THCA-A) reduces adiposity and prevents metabolic disease caused by diet-induced obesity” (Το τετραϋδροκανναβινολικό οξύ Α (THCA-A) μειώνει πρόσληψη λίπους και αποτρέπει την μεταβολική ασθένεια που προκαλείται από την παχυσαρκία που οφείλεται στην διατροφή) Biochemical Pharmacology Jan 2020;171:113693

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295219303922?via%3Dihub

Περίληψη

“Η φαρμακευτική κάνναβη έχει αξιοσημείωτο θεραπευτικό δυναμικό, αλλά η κλινική χρήση της περιορίζεται από την ψυχοτρόπη δραστηριότητα της Δ9-τετραϋδροκανναβινόλης (Δ9-THC). Ωστόσο, το βιολογικό προφίλ του καρβοξυλιωμένου, μη ψυχότροπου φυσικού προδρόμου της Δ9-THC, του Δ9-THC οξέος Α (Δ9-THCA-A) παραμένει σε μεγάλο βαθμό ανεξερεύνητο. Εδώ παρουσιάζουμε στοιχεία που αποδεικνύουν ότι το Δ9-THCA-A είναι ένας μερικός και επιλεκτικός PPARγ διαμορφωτής, προικισμένος με χαμηλότερη αδιπογενή δραστικότητα από τον πλήρη PPARγ αγωνιστή ροσιγλιταζόνη (RGZ) και ενισχυμένα οστεοβλαστογόνα αποτελέσματα στο hMSC. Οι λειτουργικές και οι in vitro λειτουργικές δοκιμές έδειξαν ότι τοΔ9-THCA-Α δεσμεύεται και ενεργοποιεί το PPARγ δρώντας και στις δύο κανονικές και εναλλακτικές θέσεις του πεδίου σύνδεσης συνδέτη. Οι μεταγραφικές υπογραφές στο iWAT από ποντικούς που υποβλήθηκαν σε αγωγή με Δ9-THCA-A επιβεβαίωσαν τον τρόπο δράσης του μέσω του PPARγ. Η χορήγηση τουΔ9-THCA-A σε ένα μοντέλο ποντικού που προκαλείται από HFD παχυσαρκία μείωσε σημαντικά την λιπώδη μάζα και την αύξηση του βάρους του σώματος, βελτιώνοντας σημαντικά τη δυσανεξία στη γλυκόζη και την αντίσταση στην ινσουλίνη και εμποδίζοντας σε μεγάλο βαθμό την ηπατική στεάτωση, την αδιπογένεση και τη διείσδυση των μακροφάγων στους λιπώδεις ιστούς. Επιπροσθέτως, οι αναλύσεις ανοσοϊστοχημείας, μεταγραφικού και πλάσματος βιοδεικτών έδειξαν ότι η αγωγή με Δ9-THCA-Α προκάλεσε καφετοποίηση του iWAT και έδειξε ισχυρές αντιφλεγμονώδεις δράσεις σε ποντικούς HFD. Τα δεδομένα μας επικυρώνουν το δυναμικό του Δ9-THCA-A ως χαμηλού αδιπογονικού PPARγαγωνιστή, ικανό να βελτιώσει σημαντικά τα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου και της φλεγμονής που σχετίζονται με την παχυσαρκία”.

Σε άλλη μελέτη[5], μια ομάδα επιστημόνων, με επικεφαλής τον ισραηλινό χημικό Raphael Mechoulam[6], προσδιόρισε τις επιδράσεις του κανναβιδιολικού οξέος (CBDA)[7] που προκαλούν αφύπνιση σε αρουραίους. Μελέτησε το CBDA έμμεσα χρησιμοποιώντας μια πιο σταθερή συνθετική έκδοση του κανναβινοειδούς που παράγεται στο εργαστήριο. Η χορήγηση του CBDA αύξησε την εγρήγορση κατά περίπου 50% μειώνοντας τον χρόνο που οι αρουραίοι ξόδεψαν σε ύπνο αργού κύματος χωρίς να επηρεαστεί ο χρόνος που πέρασαν στο στάδιο του ύπνου REM (δηλαδή όταν οι άνθρωποι βιώνουν έντονα όνειρα). Αυτά τα αποτελέσματα σχετίζονταν με αυξημένα επίπεδα χημικών ουσιών του εγκεφάλου, όπως η ακετυλοχολίνη, που προάγει την προσοχή στα άγρια ζώα.

[5] Eric Murillo-Rodríguez, Gloria Arankowsky-Sandoval, Roger G. Pertwee, Linda Parker, Raphael Mechoulam “Sleep and neurochemical modulation by cannabidiolic acid methyl ester in rats” (Ο ύπνος και η νευροχημική διαμόρφωση από τον μεθυλεστέρα του κανναβιδιολικού οξέος σε αρουραίους) Brain Research BulletinFeb 2020;155:166-173

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0361923019306306?via%3Dihub

Περίληψη

“Ο μεθυλεστέρας του κανναβιδιολικού οξέος (HU-580) είναι μια πιο σταθερή ένωση από το κανναβιδιολικό οξύ (CBDA) το οποίο έχει αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματικό στη μείωση της ναυτίας, του άγχους, των συμπεριφορών κατάθλιψης σε ζωικά μοντέλα. Εδώ επεκτείνουμε την έρευνα αυτής της ένωσης για να προσδιορίσουμε την επίδρασή της στον κύκλο ύπνου-αφύπνισης σε αρσενικούς αρουραίους Wistar. Το HU-580 (0,1, 1,0 ή 100μg/kg, ενδοπεριτοναϊκά), παρατεταμένη διάρκεια εγρήγορσης (W) και μειωμένη διάρκεια ύπνου αργού κύματος (SWS) ενώ ο ύπνος ταχείας κίνησης των ματιών (REMS) έδειξαν μη στατιστική αλλαγή. Επιπροσθέτως, οι ανιχνευτές μικροδιάλυσης εγκεφάλου που τοποθετήθηκαν είτε στο nucleus accumbens (NAc) είτε στον basal forebrain σε ελεύθερα κινούμενα ζώα χρησιμοποιήθηκαν για να αξιολογήσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας με HU-580 στους νευροδιαβιβαστές που σχετίζονται με τη διαμόρφωση του κύκλου ύπνου-εγρήγορσης. Το HU-580 ενίσχυσε τα εξωκυτταρικά επίπεδα ντοπαμίνης, τη σεροτονίνη που συλλέχθηκε από το NAc ενώ η αδενοσίνη και η ακετυλοχολίνη αυξήθηκαν στον basal forebrain. Συνοπτικά, το HU-580 φαίνεται να έχει φαρμακολογικές ιδιότητες που προάγουν αφύπνιση και ενισχύει τα επίπεδα των νευροχημικών που σχετίζονται με την εγρήγορση. Αυτή είναι η πρώτη αναφορά των επιδράσεων του HU-580 στη διαμόρφωση του ύπνου επεκτείνοντας τα πολύ περιορισμένα υπάρχοντα δεδομένα σχετικά με τις νευροβιολογικές επιδράσεις του HU-580 σε αρουραίους”.

[6] “7 Pioneers of Cannabis’ CBD Movement” (7 πρωτοπόροι του κινήματος CBD της κάνναβης) https://www.leafly.com/news/industry/pioneers-of-the-cbd-movement

[7] “What is CBDA (Cannabidiolic Acid) & what are the benefits of this cannabinoid?” (Τι είναι το CBDA (κανναβιδιολικόοξύ) και ποια είναι τα οφέλη αυτού του κανναβινοειδούς;) https://www.leafly.com/news/cbd/what-is-cbda-cannabidiolic-acid-marijuana-cannabinoid

Και οι δύο αυτές μελέτες εξέτασαν δόσεις υψηλότερες από αυτές που θα μπορούσαν να ληφθούν από μια παραδοσιακή ποικιλία κάνναβης. Ωστόσο, μπορούν να αναπτυχθούν συνταγοποιήσεις κανναβινοειδών χρησιμοποιώντας ποικιλίες σε βελτιστοποιημένους συνδυασμούς και δόσεις για ειδικές συνθήκες. Οι ερευνητικές προσπάθειες του προσεχούς έτους θα συνεχίσουν να ακολουθούν αυτές τις βελτιστοποιημένες συνταγοποιήσεις, αλλά η γνώση του αντίκτυπου αυτών των μεμονωμένων κανναβινοειδών είναι ένα κρίσιμο πρώτο βήμα.

* Προστασία του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου από την έκθεση σε THC κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η ανάπτυξη του εγκεφάλου είναι μια πολύ συγκεκριμένα ρυθμιζόμενη διαδικασία που επηρεάζεται εύκολα από περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως η χρήση ουσιών. Παρά τις προειδοποιήσεις[8] κατά της χρήσης κάνναβης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, πολλές γυναίκες συνεχίζουν να χρησιμοποιούν πλούσια σε THC κάνναβη ως ένα φάρμακο για την πρωινή αδιαθεσία/ ναυτία, την κατάθλιψη και το άγχος.

[8] “U.S. Surgeon General’s Advisory: Marijuana Use and the Developing Brain” (Συμβουλήτου γενικού χειρουργού των ΗΠΑ: Η χρήση της κάνναβηςκαι ο αναπτυσσόμενος εγκέφαλος) https://www.hhs.gov/surgeongeneral/reports-and-publications/addiction-and-substance-misuse/advisory-on-marijuana-use-and-developing-brain/index.html

Σε πολλές περιπτώσεις, η χρήση κάνναβης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σχετίζεται με προβλήματα συμπεριφοράς στους απογόνους, συμπεριλαμβανομένων της έλλειψης προσοχής, των γνωστικών προκλήσεων, της κοινωνικής απόσυρσης και των μειωμένων αισθήσεων. Πολλές από αυτές τις συνέπειες μπορούν να αποδοθούν στην εξασθενημένη ανάπτυξη ανασταλτικών κυττάρων εγκεφάλου με την THC.

Οι διαταραχές της συμπεριφοράς είτε δεν παρατηρήθηκαν είτε ήταν χαμηλότερης σοβαρότητας στις μητέρες με χρήση κάνναβης με υψηλότερα επίπεδα χολίνης.

Σήμερα δεν υπάρχουν στρατηγικές προγεννητικής θεραπείας για την παρεμπόδιση των επιδράσεων της THC στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο, αλλά τα επίπεδα θρεπτικών ουσιών κατά τη διάρκεια της κύησης μπορεί να παρέχουν πληροφορίες για τους προστατευτικούς μηχανισμούς ενάντια στις συνέπειες της προγεννητικής έκθεσης σε THC.

Η προγεννητική θρεπτική αγωγή έχει ήδη μελετηθεί και χρησιμοποιηθεί κλινικά για άλλες καταστάσεις όπως η χολίνη[9] για την πρόληψη γενετικών ανωμαλιών σε αλκοολικές μητέρες. Η χολίνη είναι μια απαραίτητη θρεπτική ουσία που βρίσκεται σε πολλά τρόφιμα, όπως τα αυγά, το συκώτι, το κρέας και στις πατάτες που είναι ιδιαίτερα πλούσια σε αυτήν. Το σώμα μπορεί πραγματικά να παράγει την δική του χολίνη, αλλά δεν είναι αρκετή και πρέπει να αυξηθεί μέσω της διατροφής. Αυτό συμβαίνει ιδιαίτερα στην περίπτωση της εγκυμοσύνης, καθώς ο αναπτυσσόμενος εγκέφαλος απαιτεί χολίνη.

[9] Sandra W Jacobson, R Colin Carter, Christopher D Molteno, Mark E Stanton, Jane Herbert, Nadine M Lindinger, Catherine E Lewis, Neil C Dodge, H Eugene Hoyme, Steven H Zeisel, Ernesta M Meintjes, Christopher P Duggan, Joseph L Jacobson “Efficacy of maternal choline supplementation during pregnancy in mitigating adverse effects of prenatal alcohol exposure on growth and cognitive function: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial” (Αποτελεσματικότητα της συμπλήρωσης της μητρικής χολίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για τον μετριασμό των δυσμενών επιδράσεων της προγεννητικής έκθεσης σε αλκοόλ στην ανάπτυξη και τη γνωστική λειτουργία: Μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή) Alcohol Clin Exp Res. 2018 Jul;42(7):1327–1341.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6028282/

Περίληψη

“Ιστορικό: Πρόσφατα καταδείξαμε την αποδοχή και τη σκοπιμότητα μιας τυχαιοποιημένης, διπλά-τυφλής παρέμβασης συμπληρώματος χολίνης σε γυναίκες με βαριά κατανάλωση αλκοόλ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στην παρούσα εργασία, αναφέρουμε τα αποτελέσματά μας σχετικά με την αποτελεσματικότητα αυτής της επέμβασης στην άμβλυνση των δυσμενών επιδράσεων της προγεννητικής έκθεσης σε αλκοόλ στην ανάπτυξη των βρεφών και στη γνωστική λειτουργία.

Μέθοδοι: 69 χρήστριες βαριάς χρήσης ποτών στο Cape Cape, Νότια Αφρική, στρατολογήθηκαν στο μέσο της εγκυμοσύνης τους και ανατέθηκα τυχαία για να λάβουν ημερήσια από του στόματος δόση των 2g χολίνης ή εικονικού φαρμάκου από τη στιγμή της στρατολόγησης τους μέχρι την γέννα. Κάθε δόση συνίστατο σε ένα μεμονωμένα τυλιγμένο πακέτο σκόνης το οποίο, όταν αναμείχθηκε με νερό, παρήγαγε ένα γλυκό γευστικό ποτό με γεύση σταφυλιών. Το πρωταρχικό αποτέλεσμα, το eyeblink conditioning (EBC), εκτιμήθηκε σε 6,5 μήνες. Η σωματική ανάπτυξη μετρήθηκε κατά τη γέννηση, στους 6,5 και 12 μήνες, η μνήμη αναγνώρισης και η ταχύτητα επεξεργασίας στη δοκιμή Fagan Infant Intelligence, στους 6,5 και 12 μήνες.

Αποτελέσματα: Τα νεογνά που γεννήθηκαν από μητέρες που έλαβαν χολίνη, είχαν περισσότερες πιθανότητες να ικανοποιήσουν το κριτήριο για το EBC σε σχέση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ομάδας χολίνης, ο βαθμός προσκόλλησης της μητέρας στο πρωτόκολλο συμπλήρωσης προέβλεψε την απόδοση EBC. Και οι δύο ομάδες είχαν μικρά βάρη κατά τη γέννηση, αλλά τα βρέφη που έλαβαν χολίνη έδειξαν σημαντική αύξηση του βάρους και της περιφέρειας του κεφαλιού κατά τους 6,5 και 12 μήνες. Σε 12 μήνες, τα βρέφη στην ομάδα θεραπείας με χολίνη είχαν υψηλότερες βαθμολογίες προτιμήσεων καινοτομίας, υποδεικνύοντας καλύτερη μνήμη οπτικής αναγνώρισης.

Συμπεράσματα: Αυτή η διερευνητική μελέτη είναι η πρώτη που παρέχει στοιχεία ότι μια υψηλή δόση χολίνης που χορηγείται νωρίς στην εγκυμοσύνη μπορεί να μετριάσει τις δυσμενείς επιδράσεις της βαρείας προγεννητικής έκθεσης σε αλκοόλ στην EBC, στη μεταγεννητική ανάπτυξη και στη γνωστική λειτουργία στα βρέφη. Αυτά τα ευρήματα συμφωνούν με μελέτες ζώων που έχουν εκτεθεί σε αλκοόλ και έχουν αποδείξει ευεργετικά αποτελέσματα της συμπλήρωσης χολίνης στην κλασική προετοιμασία, μάθηση και μνήμη”.

Η χολίνη χρειάζεται για να ενεργοποιήσει έναν τύπο υποδοχέων εγκεφάλου, που ονομάζονται νικοτινικοί υποδοχείς ακετυλοχολίνης που έχουν ένα 10 φορές μεγαλύτερο επίπεδο έκφρασης νωρίς στην κύηση από ότι στην ενηλικίωση. Είναι σημαντικό ότι βρίσκονται επίσης σε μερικά από τα ίδια εγκεφαλικά κύτταρα όπου εκφράζονται υποδοχείς CB1 (δηλαδή οι στόχοι για την THC).

Οι επιστήμονες που εργάζονται στο Ντένβερ του Κολοράντο, ολοκλήρωσαν πρόσφατα την αξιολόγηση[10] των επιπέδων της μητρικής χολίνης στις συμπεριφορικές επιδράσεις από την έκθεση προγεννητικά σε κάνναβη. Από το 2013, παρακολούθησαν τα επίπεδα μητρικής χολίνης στις 16 εβδομάδες κύησης σε πάνω από 130 γυναίκες και τα νεογνά τους αξιολογήθηκαν σε έναν και 3 μήνες μετά τη γέννηση. Η χρήση κάνναβης από την μητέρα κατά τη διάρκεια των πρώτων 10 εβδομάδων κύησης σχετίζεται με μειωμένη αυτορρύθμιση, έκταση προσοχής, σύνδεση με τους γονείς. Ωστόσο, αυτές οι συμπεριφορικές διαταραχές είτε δεν παρατηρήθηκαν, είτε ήταν χαμηλότερης σοβαρότητας, στις μητέρες με χρήση κάνναβης με τα υψηλότερα επίπεδα χολίνης….

όλο το κείμενο στο αρχείο PDF:

Οι σημαντικότερες έρευνες στην κάνναβη για το 2019.pdf

https://www.facebook.com/download/preview/195987678243165/

 

Αφήστε μια απάντηση